loading...
تازه ترینها
محمد غفوری تبار بازدید : 243 جمعه 18 تیر 1395 نظرات (0)

شناخت ریسک و بازده ، CAPM و مدل سه عاملی فاما – فرنچ

شناخت ریسک و بازده ، CAPM و مدل سه عاملی فاما – فرنچ دسته: حسابداری
بازدید: 2 بار
فرمت فایل: docx
حجم فایل: 253 کیلوبایت
تعداد صفحات فایل: 37

مفهوم عمومی انتظار بازده بالاتر داشتن مستلزم پذیرش ریسک بیشتر است بسیاری از سرمایه گذاران به این نکته توجه دارند که پذیرش ریسک بالاتر برای دریافت بازده های بالاتر الزامی است در این مقاله ما دو مدل مهم را برای توضیح این رابطه بکار گرفته وآنها را توضیح می دهیم آنگاه توضیح خواهیم داد که چگونه این ابزارها می توانند بوسیله سرمایه گذاران برای ارزیابی د

قیمت فایل فقط 4,800 تومان

خرید

شناخت ریسک و بازده ، CAPM و مدل سه عاملی فاما – فرنچ

 

ریسک و بازده:
مفهوم عمومی: انتظار بازده بالاتر داشتن مستلزم پذیرش ریسک بیشتر است.
بسیاری از سرمایه گذاران به این نکته توجه دارند که پذیرش ریسک بالاتر برای دریافت بازده های بالاتر الزامی است. در این مقاله ما دو مدل مهم را برای توضیح این رابطه بکار گرفته وآنها را توضیح می دهیم. آنگاه توضیح خواهیم داد که چگونه این ابزارها می توانند بوسیله سرمایه گذاران برای ارزیابی داراییهایی همانند اوراق قرضه مورد استفاده قرار گیرند.

چرا باید شرکتهای با ریسک بالاتر درآمدهای بالاتری هم داشته باشند ؟ مسلمً یک سرمایه گذار به ازای پذیرش ریسک بالاتر ، نیاز به بازده پیش بینی شده بالاتری دارد. و ما در واقع این ارتباط را با بررسی بازده های بلند مدت تاریخی سهام، اوراق قرضه و داراییهای با ریسک کمتر ، همانگونه که در اولین نمودار آمده است ، مشاهده می کنیم.

برای درک این مطلب ، فرض کنید که یک سرمایه گذاری که پیش بینی شده است یک میلیون دلار را بطور مستمر و سالانه ایجاد کند ، انجام گرفته است. یک فرد برای یک چنین دارایی چقدر حاضر است بپردازد؟ پاسخ به نامشخص بودن یا ریسک پذیری گردش وجوه نقد بستگی دارد. با مشخص بودن کامل شرایط که در آن گردش وجوهخ نقد بهنگام قرارداد کاملاض مشخص می شود ، یک سرمایه گذار دارایی را با نرخ بدون ریسک در نظر خواهد گرفت . همچنانکه میزان نا مشخصی افزایش می یابد ،بازده مورد نیاز برای جبران ریسک افزایش می یابد و در نتیجه در قیمت پایینتری سرمایه گذار مایل به سرمایه گذاری است ، زیرا ریسک بالاتر مستلزم دادن تخفیف است.

بعلاوه اقتصاد دانان فرض می کنند که سرمایه گذاران ریسک گریز هستند ، به این معنا که آنها حاضرند از بخشی از بازده چشم پوشی کنند ( و حتی حاضرند کمتر از ارزش فعلی بازده آتی پیش بینی شده را دریافت کنند ) تا ریسک را کاهش دهند. اگر این فرض درست باشد،انتظار داریم سرمایه گذاران برای جبران ریسک اضافی پذیرفته شده بواسطه نگهداری داراییهای ریسک پذیرتر ، بازده بیشتری را تقاضا کنند.

بی ثباتی شاخصی برای ریسک:
یکی از معیارهای کاملاً پذیرفته شده برای ریسک ، بی ثباتی ، یعنی میزان تغییر بازده دارایی در دوره های زمانی موفق ، است که عموماً به صورت انحراف استاندارد بازده ها بیان می شود. یک دارایی که دارای نوسانات شدید است ، انتظار میرود که دارای ریسک بالاتری باشد ، زیرا ارزش دارایی در زمانی که سرمایه گذار می خواهد آنرا بفروشد کمتر از آنچه است که پیش بینی شده بود. بعلاوه ، بی ثباتی بالاتر از نظر آماری، به معنی این است که ارزش آتی و بالقوه یک دارایی که بی ثباتی بالایی دارد در رنج وسیعتری افت می کند.

متنوع کردن و ریسک سیستماتیک:
البته از نظر قانونی ، بی ثباتی یک سهام خاص مربوط به خودش است و بهنگام بررسی ریسک اصلاً اهمیتی ندارد.وضعیتی را در نظر بگیرید که یک سرمایه گذار بدون اینکه متحمل هزینه اضافی گردد ، بی ثباتی مربوط به پورتفولیو ی داراییهای خود را کاهش دهد. این کار معمولاً از طریق متنوع کردن انجام می شود. فرض کنید به جای یک نوع سهام ، دو نوع سهم با بازده های پیش بینمی شده برابر نگه داری می شوند. از انجاییکه بازده سهام هیچ همبستگی با هم ندارند

، غیر ممکن است که در یک زمان هر دو حرکات شدیدی را تجربه کنند و در نتیجه بی ثباتی کل پورتفولیو را کاهش می دهند. چون داراییها در یک ارتباط محدود با یکدیگر حرکت نمی کنند (البته نسبت به هم کمی همبستگی مثبت دارند ) ، بی ثباتی کل بدون آنکه بازده مورد انتظار کاهش یابد و با توزیع پول در بین چند دارایی ،کاهش می یابد .

این مفهوم متنوع کردن یکی از مهمترین اصول پورتفولیو ی مدرن است ، بی ثباتی با اضافه شدن داراییهای بیشتری به پورتفولیو کاهش می یابد. اگرچه این نکته را باید متذکر شد که ، نرخ کاهش بی ثباتی بر اثر اضافه شدن داراییها در صورتی که تعداد داراییها در پورتفولیو افزایش یابد ، کاهش پیدا می کند. همانگونه که نمودار زیر برای یک سناریوی خاص نشان می دهد (%۲۰ بی ثباتی برای هر دارایی و کووراریانس صفر بین داراییها) ، قاعده کلی این است که یک پورتفولیو که شامل حداقل ۳۰ % دارایی است ، به خوبی متنوع شده است.

بی ثبتی را می توان بدون هیچ هزینه خاص و فقط از طریق متنوع کردن ، کاهش داد ، البته این نکته برای سرمایه گذاران قابل ذکر است که آنها نباید برای آن بخش از بی ثباتی سهام و یا به خاطر یک پورتفولیوی که به خوبی متنوع شده است ، انتظار پاداش داشته باشند. این نوع بی ثباتی را در ادبیات مالی ، ریسک غیر سیستماتیک می گویند ، زیرا ناشی از کل بازار نیست ، بلکه فقط یک نویز اتفاقی اضافی برای بازده آن دارایی خاص است.از آنجاییکه این نویز دارای بازده صفر است ، می توان آنرا با اضافه کردن اوراق بهادار بیشتر به پورتفولیو ، متنوع نمود . در این صورت میانگین آن صفر خواهد بود و انحراف استاندارد آن هرچه تعداد داراییهای اضافه شده بیشتر گردد ، کاهش می یابد.

نتیجه منطقی این فرضیه آن است که اگر تعداد داراییهای موجود در یک پورتفولیو کافی باشد ، بی ثباتی پورتفولیو با کل بازار هماهنگ می شود. بنابراین ،سرمایه گذاران فقط بایستی برای آن بخش از ریسک که نمی توان آنرا با متنوع کردن از بین برد منتظر پاداش باشند.

بتا یک معیار برای ریسک سیستماتیک:

همانگونه که در بالا گفته شد ، یک دارایی دارای هر دو ریسک سیستماتیک و غیر سیستماتیک است. بخشی از بیثباتی که به عنوان سیستماتیک مورد توجه قرار می گیرد با میزان انحراف بازده آن از کل بازار اندازه گیری می شود. برای مشخص کردن این بی ثباتی از پارامتری به نام بتا استفاده می شود که توزیع ریسک را برای یک اوراق بهادار خاص در یک پورتفولیو که به خوبی متنوع شده است را اندازه گیری می کند.

 

که در آن
بازده دارایی
بازده بازار
واریانس بازده بازارو
کووراریانس بین بازده بازار و بازده دارایی است.

در عمل،بتا با استفاده از بازده های تاریخی برای بازار و دارایی و برای پورتفولیو بازار به صورت شاخص کل همانند S&P 500 یا Russel 2000 محاسبه می شود. اینگونه اطلاعات به طور گسترده از طریق بانکهای اطلاعاتی مالی در دسترس بوده و می توان آنها را در بسته های نرم افزاری همانند Excel یا SPSS دانلود کرد.
برای مشخص کردن بتا یک پورتفولیو ، به سادگی میانگین بتای اوراق بهادار خاص را که با توجه به بازار سرمایه هر اوراق وزن گذاری شده است ،محاسبه می کنیم.

بخش بعدی توضیح می دهد که چگونه می توان میزان یک ریسک را در یک مدل قرار داده و از آن برای توضیح رابطه بین ریسک سیستماتیک و بازده مورد انتظار استفاده کرد.

CAPM
فرضیات اصلی برای فرموله کردن مدل
مدل قیمت گذاری دارایی سرمایه ای (CAPM) سعی می کند که رابطه بین بتای یک دارایی و بازده مورد انتظار برای آنرا توضیح دهد. مدل CAPM شامل کسری فرضیات ساده در مورد رفتار سرمایه گذار و وجود یک عامل ریسک متداول است.

اولین فرض این است که سرمایه گذاران فقط مراقب بازده مورد انتظار و بی ثباتی هستند. بنابراین ، همانند مصرف کنندگان معمولی ، آنها بازده مورد انتظار را برای یک سطح مشخص از بی ثباتی ، افزایش می دهند. دوم اینکه ، تمام سرمایه گذاران نظر یکسانی در مورد موازنه ریسک و بازده در بازار دارند.
فرض سوم این است که ، تنها یک عامل ریسک در یک پورتفولیو بزرگ بازار وجود دارد.فرض شده است که سرمایه گذاراران پورتفولیو متنوع شده را نگهداری میکنند ، زیرا بازار برای ریسکهایی که از طریق متنوع کردن می توان آنها را حذف کرد ،چیزی به سرمایه گذاراران نمی دهد. بنابراین ، CAPM می گوید که اگر بتای یک اوراق بهادار مشخص باشد ، این امکان وجود دارد که بازده آنرا نیز محاسبه کرد.

 

مدل منطقی: بهبود درک مستقیم
برای ایجاد شناخت نسبت به این مدل ، در ابتدا فرض کنید که دارایی هیچ بی ثباتی ندارد و بنابراین ریسکی هم ندارد.پس بازده آن با بازار تغییر نمی کند. بنابراین بتای این دارایی صفراست و بازده مورد انتظار برای آن معادل با نرخ بدون ریسک است.
سپس فرض کنید که ، دارایی در ارتباط با بازار حرکت می کند ، یا بتای آن یک است. بنابراین با توجه به این همبستگی با بازار ، طبق تعریف این دارایی درآمدی معادل با بازار را تولید می کند.

دوباره ، در مورد دارایی فکر کنید که نوسانات بازده ایی بزگتری را نسبت به بازار تجربه کرده است ، یا دارای بتای بزرگتر از یک است. م انتظار خواهیم داشت تا این دارایی با توجه به ریسک اضافه ایی که دارد ، بازده بالاتری نیز داشته باشد.
اگر ما این رابطه بین بازده های مورد انتظار برای یک دارایی را با میزان ریسک بازاری که آنها با آن مواجه هستند را عمومیت دهیم ،به معادله CAPM می رسیم:

که در آن نرخ بدون ریسک و
بازده بیش از پورتفولیوی بازار برای دارایی بدون ریسک است ، که اغلب به پاداش ریسک سرمایه می گویند.
در واقع CAPM می گوید که ، انتظار می رود که یک دارایی بازده ایی معادل با نرخ بازده بدون ریسک بعلاوه یک پاداش برای قبول ریسک داشته باشد که با بتای دارایی اندازه گیری می شود. نمودار زیر این رابطه پیش بینی شده را برای بتا و بازده نشان می دهد ، این خط را ، خط امنیت بازار می نامند.

در انگلیسی بتا نسبت افزایش بازده مورد انتظار برای یک دارایی به کل افزایش بازده در بازار است که درآن بازده اضافی به صورت بازده مربوط به یک دارایی منهای بازده مربوط به یک دارایی با ریسک صفر ، تعریف می شود. برای مثال برای یک دارایی با بتای ۵/۱ انتظار میرود که بازده برای این داریی در حالیکه بازده دارایی بدون ریسک در بازار ۱۰% است ، ۱۵% باشد.
بنابراین بتا یک روش عددی برای بیان این مطلب است که ، بازده مورد انتظار برای داراییهایی که با بازار دارای کوواریانس بالا هستند ،به شدت نسبت به نوسانات بازار حساس هستند.

CAPM ابزاری برای مدیران ارزیابی کننده سرمایه:
به خاطر دارید که ، CAPM ، زمانیکه بازده مورد انتظار برای یک دارایی خاص یا یک پورتفولیو متاسب با ریسک آن و بازده بازار است،می تواند بعنوان ابزاری برای ارزیابی کارایی مدیران فعال به کار گرفته شود.

مدیران فعال در امر سرمایه سعی می کنند تا با انتخاب سهامها براساس تحقیقات و گزینه های موجود و قرار دادن آنها در پورتفولیو بهتراز بازار عمل کنند.یکی از مهمترین پرسشهایی که در مورد بازده واقعی مطرح است ، این می باشد که آیا مدیران سرمایه واقعاً بازده بالاتری نسبت به بازده بر اساس ریسک ارائه می کنند؟ مدل CAPM یک برآورد از آنچه که بازده باید باشد و نیز بتای ریسک پورتفولیو به ما می دهد. اگر بازده واقعی بالاتر از بازده بر مبنای مدل CAPM باشد ، این نقاط به سمت ارزش بالاتر حرکت می کنند. اگر مدیر بازدهی کمتر یا مساوی داشته باشد ، او دقیقاً دستمزدش را دریافت می کند زیرا ارزش سرمایه گذاری را اضافه نکرده است.

بر اساس توضیحات قبلی ما در مورد موازنه ریسک و بازده ،می توانیم ببینیم که یک راه برای آنکه یک مدیر لازده مورد انتظار را برای سرمایه افزایش دهد این است که در جاهایی سرمایه گذاری کند که ریسک سیستماتیک بیشتری دارند. در حقیقت با پذیرش واریانس بیشتر ، مدیر می تواند بتای سرمایه (ریسک پورتفولیو)و در نتیجه بازده مورد انتظارش را افزایش دهد.

اگرچه برخی از سرمایه گذاران ممکن است ریسک بالاتر را برای افزایش بازده مورد انتظار قبول کنند ، اما مقادیر واقعی برای یک سرمایه نشان می دهند که او می تواند بازده بالاتر را با همان ریسک و یا کمتر از آن بدست آورد. در واقع ما می پرسیم که آیا مدیر قادر است یک پورتفولیو که بازده ایی بالاتر از انچه که CAPM پیش بینی کرده است ، داشته باشد؟ بازده واقعی یک پورتفولیو را با بازده مورد انتظار پیش بینی شده بوسیله CAPM مقایسه کنید. اختلاف بین اید دو “بازده اضافی” است که اغلب به آن α می گویند.از نظر نموداری اگر α بزرگتر از صفر باشد به معنی این است که این پورتفولیو باید بالای خط امنیت بازار باشد. از وجود یا عدم وجود یک آلفای مثبت می توان برای ارزیابی کارآیی یک مدیر استفاده کرد.

 

تحلیلهای رگرسیون :ابزاری برای استفاده از CAPM
برای اینکه مشخص شود آیا یک مدیر بواسطه لرزش افزوده ایی که بدست آورده باید بستانکار شود ، می توانیم پورتفولیوی مدیر را بااستفاده از مدل CAPM و رگرسیون تجزیه و تحلیل کنیم.
در این حالت ما می خواهیم بدانیم که چگونه بازده یک دارایی خاص یا پورتفولیو با توجه به بازده بازار تغییر می کند. برای انجام این رگرسیون به سه سری اطلاعات زمانی نیاز داریم .

اول: بازده(معمولاً ماهیانه ) برای سهامی که ما بتای آنرا برای یک دوره خاص(اغلب ۳ یا ۵ ساله) مشخص کرده ایم .
دوم: بازده شاخص کل بازار برای همان دوره
سوم: بازده بدون ریسک برای همان دوره
جای تعجب نخواهد بود اگر معادله ایی که بدست می آوریم شبیه به معادله CAPM باشد که در بالا به آن اشاره شد:

توجه داشته باشید که اضافه شدن آلفا برای مشخص کردن ارزش افزوده مدیر سرمایه است. بعلاوه توجه داشته بلاشید که عبارت بتا در فرمول رگرسیون معادل با همان بتایی است که قبلاً گفته شد و محاسبه آن نیر مطابق همان روش قبلی است.
با مرتب کردن این معادله می توانیم رگرسیون را انجام داده و مشخص کنیم آیا آلفا واقعاً مثبت است یا خیر. برای انجام آزمایش ، اطلاعات را به گونه ایی تنظیم کرده ایم که بازده بالاتر باشد. با کم کردن از دو طرف معادله خواهیم داشت:

حالا معادله به یک معادله خطی آشنا تبدیل شده است و ما می توانیم بازده سرمایه ایی تاریخی بالاتر (سهام خاص ) از بازده تاریخی بازار را مشخص کنیم.رگرسیون روی نمودار نقاطی را مشخص میکند که باید نمودار تا آجاییکه ممکن است با این نقاط انطباق داشته باشد. شیب این خط بتا است .آلفا محل برخورد این خط با محور عمودی است. و نشان می دهد که تا چه میزان وضعیت سرمایه بهتر از CAPM پیش بینی شده است.

اگر آلفا صفر باشد انتظار میرود که خط رگرسیون از مبدا شروع شود ، در ضمن آلفا می تواند منفی هم باشد.

بررسی CAPM:
اگرچه CAPM یک ابزار مفید و بسیار کآرمد است ولی نگرانیهایی در مورد بازده کلی وجود دارد. برخی از این نگرانیها بواسطه تحقیقات آکادمیک که در سالهای اخیر صورت گرفته است بروز کرده است.

قدرت پیش بینی صحیح CAPM جای تردید دارد. زمانی که بازده واقعی با آنچه که CAPM پیش بینی کرده است مورد مقایسه قرار می گیرد ، مشخص می شود که این مدل برخی اوقات درست کار نمی کند. ما کشف کردیم که مدلهای CAPM مقدار۰/۸۵ را برای بدست میآورند ، در حالیکه مقدار یکی از مهمترین دلایل برای جامعیت CAPM است ، که مشخص شده است دقیقاً ۱۵% از انحراف مشاهده شده در بازده ها همچنان بدون دلیل مانده است.
بعلاوه بسیاری از محققان بر این باورند که ، سایر عوامل ریسک نیر تاثیر عمده ای بر روی بازده مورد انتظار در بازار دارند. بنابراین سادگی فرضیات CAPM در مورد اینکه فقط یک عامل ریسک را در نظر می گیرد جای تامل دارد.

این انتقادات در بساری موارد با یکدیگر مرتبط هستند ، پیشرفت در یکی از آنها باعث تاثیر گذاری روی بقیه می شود. از آنجاییکه قدرت پیش بینی و توضیح CAPM با توجه به ساختار مدلی آن است ،در تجزیه و تحلیل ارزش سرمایه بوسیله محققان آکادمیک ، فرض وجود یک عامل واحد در ریسک بی ارزش است.

افزایش عوامل باعث افزایش قدرت پیش بینی می شود:
امروزه مشخص شده است که شرکتها با عوامل مخاطره آمیز زیادی سرو کار دارند. برخی از این عوامل خطر عبارتند از: ریسک بازار ، خطر ورشکستگی ، خطر ارزی ، خطر عرضه کنندگان ، و غیره. با توجه به اینکه در مدل CAPM از یک عامل استفاده می شود منطقی است که مدلی که در برگیرنده عوامل بیشتری باشد ، مدل کاملتر و دقیقتری خواهد بود. در عمل ، عوامل اضافی باعث توزیع بیشتر ریسکی که یک شرکت با آن مواجه است ، می شود. یک عامل ریسک می تواند به چندین بعد تجزیه شود.

بعلاوه ، از نظر آماری ، افزایش متغیرهای مستقل به رگرسیون اغلب باعث بهبود قدرت تفسیری مدل میگردد. بهمین دلایل ، در مدلهای چند عاملی فرض وجود یک عامل حذف شده و به دنبال سایر عواملی که بازده مورد انمتظار یک دارایی را تحت تاثیر قرار می دهند ، می گردند.
با توجه به فرضیات متعددی که وجود دارد ، صرفنظر از اینکه عوامل مختلفی وجود دارد و اطلاعات موجود در بازار زیاد است ،یکی از بزرگترین اهداف محققان این است که عوامل ریسک بیشتری که توانایی پیش بینی را افزایش می دهند را مشخص کنند.

فاما و فرنچ و مدل سه عاملی:
اندازه و مقدار عوامل باعث ایجاد قدرت توضیحی بیشتر می گردد.
محققان معروف اوجین فاما و کن فرنچ تحقیقات گسترده ای در این زمینه انجام دادنهد و به این نتیجه رسیدند که بغیر از ریسک بازار ، عواملی چون “مقدار” و “اندازه” نیز عوامل مهمی هستند ، که برای توضیح علت گرایش سهام عمومی بکار گرفته می شوند. برای مشخص کردن این ریسکها ، آنها دو عامل را ایجاد کردند:
SMB برای مشخص کردن اندازه ریسک و
HML برای مشخص کردن مقدار ریسک.
فاما و فرنچ این یافته ها را برای اولین بار در سال ۱۹۹۲ منتشر کردند و از همان زمان نیز به اصلاح کارشان ادامه داده اند.

عوامل SMB و HML :
عامل SMB : حسابداری اندازه جایزه
SMB که مخفف کلمات Small Minus Big است ، برای اندازه گیری بازده اضافی سرمایه گذارانی که به طور تاریخی بابت سرمایه گذاری در سهام شرکتهای با بازار سرمایه نسبتاض کوچک ،دریافت می کنند طراحی شده است. این بازده اضافی را اغلب ” اندازه جایزه ” می گویند.

در عمل ، عامل smb ماهیانه به این صورت محاسبه می شود که بازده متوسط برای ۳۰% کوچکترین سهام ها از بازده متوسط ۳۰ % بزرگترین سهام ها در همان ماه کسر می گردد. SMB مثبت در یک ماه به معنی این است که مجموعه سهام کوچتر از مجموعه سهام بزرگتر ، بهتر عمل کرده است. SMB منفی در یک ماه به این معنی است که مجموعه بزرگ بهتر عمل کرده است. با توجه به CAPM ، زمانی که تحلیلهای تاریخی انجام می شود ، ما از عوامل SMB محاسبه

شده برای هر دوره زمانی که اغلب ماهیانه است، استفاده می کنیم . و برای اهداف پیش بینی ( آلفای بازده اضافی محاسبه می شود )، از متوسط تاریخی عامل یا یک پاداش حدسی خوب استفاده می کنیم. بعنوان مرجع ، میانگین تاریخی عامل SMB سالیانه از ژولای ۱۹۲۶ تا ژولای ۲۰۰۲ حدود ۳/۳% است. در سخنرانی که اخیراً کن فرنچ انجام داده است وی گفته که پاداشSMB سالیانه ، امروزه بین ۵/۱ تا ۲ % است.

قیمت فایل فقط 4,800 تومان

خرید

برچسب ها : شناخت ریسک و بازده ، CAPM و مدل سه عاملی فاما – فرنچ , پروژه دانشجویی , تحقیق در مورد شناخت ریسک و بازده , CAPM و مدل سه عاملی فاما – فرنچ , خرید مقاله , دانلود پروژه , دانلود مقاله , دانلود مقاله در مورد شناخت ریسک و بازده , CAPM و مدل سه عاملی فاما – فرن , دانلود مقاله شناخت ریسک و بازده , CAPM و مدل سه عاملی فاما – فرنچ , دانلود مقاله فارسی , سایت مقاله , شناخت ریسک و بازده , CAPM و مدل سه عاملی فاما –

محمد غفوری تبار بازدید : 189 جمعه 18 تیر 1395 نظرات (0)

مقاله در مورد ساختارهای دولت و حسابداری در شهرداری های بزرگ

مقاله در مورد ساختارهای دولت و حسابداری در شهرداری های بزرگ دسته: حسابداری
بازدید: 5 بار
فرمت فایل: docx
حجم فایل: 1646 کیلوبایت
تعداد صفحات فایل: 31

اکثر شهرهای ایالات متحده با روش های شهردار ـ شورا و یا شورا ـ مدیر دولت با حرکتی تدریجی به سمت شهرهای شورا ـ مدیر اداره می شوند مدلسازی نظری نشان می دهد که روش شورا ـ مدیر کارآمدتر است چون مدیر شهر انگیزه های بیشتری برای افزایش عملکرد مالی و حسابداری نسبت به شهردار به عنوان مدیر اجرایی دارد

قیمت فایل فقط 4,800 تومان

خرید

مقاله در مورد ساختارهای دولت و حسابداری در شهرداری های بزرگ

 

چکیده
اکثر شهرهای ایالات متحده با روش های شهردار ـ شورا و یا شورا ـ مدیر دولت با حرکتی تدریجی به سمت شهرهای شورا ـ مدیر اداره می شوند. مدلسازی نظری نشان می دهد که روش شورا ـ مدیر کارآمدتر است چون مدیر شهر انگیزه های بیشتری برای افزایش عملکرد مالی و حسابداری نسبت به شهردار به عنوان مدیر اجرایی دارد. به هر حال ، دو عامل بسیار مهم برای مقایسة

شهرداری ها مطرح شده است. از اواسط دهة ۱۹۸۰ ، قوانین دولت مرکزی و محلی سخت تر شد. ضمناً شرایط اقتصادی به طور چشمگیری بهبود یافت. از این رو دو عامل مذکور برای ارزیابی شرایط مالی و حسابداری در شهرهای کلان مناسب تر بودند. هدف این مقاله بررسی اهمیت ساختار دولت در زمینة میزان افشای حسابداری و شرایط اقتصادی براساس نمونه هایی از شهرهای بزرگ

از اوایل دهة ۱۹۸۰ و اواسط دهة ۱۹۹۰ می باشد. یافته ها این نظریه که شهرهای مدیر شهری در واقع بیش از شهرهای شهردار ـ شورا براساس ابعاد مهم بررسی شده در آزمون های تک

متغیری و چند متغیری عمل می نماید ، را تأیید می کنند. شهرداری های بزرگ از ۱۹۸۳ تا ۱۹۹۶ براساس متغیرهای مهم مالی و حسابداری تغییر نموده و پیشرفت کرده اند. شهرهای شورا ـ مدیر برای افشای موارد حسابداری در هر دو دورة زمانی برتر از شهرهای شهردار ـ شورا هستند. شرایط اقتصادی شهرهای شورا ـ مدیر در ۱۹۸۳ بسیار عالی بود ، اما اسناد مربوط به سال ۱۹۹۶

نابسامان بودند.
۱٫ مقدمه
اکثر شهرهای آمریکا به روش های شورا ـ مدیر ( ۳/۴۸ % ) و شهردار ـ شورا (MC) (7/43 % ) دولت شهرداری اداره می شوند.در دو دهة اخیر حرکت از روش
شهردار ـ شورا به سمت شورا ـ مدیر (C-M) بوده که به طور متوسط ۶۳ شهر در یک سال از روش C-M استفاده می کرده اند.
این امر نشان می دهد که روش C-M بر طبق دلایل مالی و یا سیاسی از امتیاز بیشتری برخوردار است. ( ممتاز است ) ( ICMA ، ۲۰۰۰ ). آیا شهرهای C-M حقیقتاً براساس نتایج مالی و حسابداری ممتاز و برجسته پایه ریزی شده اند ؟
هدف مقالة فعلی بررسی و مقایسة عملکرد نسبی دولت شرکتی (M-C در مقابل C-M ) مورد استفادة شهرداری های بزرگ است. آزمون های تک متغیری و چند متغیری در طی دو دورة حسابداری ، پایان سال های مالی ۱۹۸۳ و ۱۹۹۶ برگزار شده اند. دورة اول قبل از وضع قوانین سخت فدرال و تأسیس هیئت تدوین استانداردهای حسابداری دولتی (GASB) بود. شرایط اقتصادی شهرهای بزرگ در این دوره نسبتاً نامساعد بود. دورة بعدی یک دهه بعد از تصویب قانون حسابداری ساده و تشکیل GASB بود. شرایط اقتصادی شهرهای بزرگ در این دوره بهبود یافت. دو شاخص عملکردی مورد استفاده برای تجزیه و تحلیل عبارتند از : ۱- میزان افشای حسابداری و ۲- وضعیت مالی بر طبق پیش بینی ها ، شهرهای C-M در هر دو دوره براساس انگیزه های مربوط به مدیریت حرفه ای بیش از شهرهای M-C عمل می کنند.
در مرحلة اول ایوانز و پاتون (۱۹۸۳ ) ، مقالة حسابداری فرضی ارائه نمودند. مبنی بر اینکه مدیریت حسابداری مربوط به C-M افشای حسابداری و مشخصات مالی بهتری را براساس انگیزه های

علامت دهی و نظریة نمایندگی ارائه می نماید. همچنین مدارک نظری و عملی برتری قابل ملاحظه ساختار دولت C-M را نشان می دهد. می توان این نوع برتری را براساس داده های دهة ۱۹۸۰ یا ۱۹۹۰ و یا هر دو دهه اثبات نمود. دو دهة ۱۹۷۰ و ۱۹۸۰دوران رکود اقتصادی و نابسامانی های

مالی برای شهرداری ها بود. حسابداری نامساعد و کیفیت حسابرسی و تنش مالی فشار افزایش یافت. در نتیجه ، قوانین حسابداری و حسابرسی رسمیت یافت. قوانین جدید برای چندین سال به اجرا در آمدند و همزمان با آن شرایط اقتصادی به طور اساسی بهبود یافت. بنابراین ، طبق پیش بینی ها اصلاحاتی در نتایج مالی و حسابداری براساس قوانین دقیق تر و ثبات مالی در حکومت محلی به وجود آمد. مشخص نشده که ساختار دولتی تا چه حدی به شرایط مالی و حسابداری و اصلاحات قانونی و اقتصادی در اوایل دهة ۱۹۸۰ بستگی دارد.
ایوانز و پاتون (۱۹۸۳ ، ۱۹۸۷ ) مدرکی دال بر تفاوت های شهرداری در حسابداری بر اساس ساختار دولتی ارائه نمودند. شهرهای C-M به احتمال زیاد دارای گواهی تطبیق (گواهی ابراز لیاقت فعلی ) بودند، چون مدیر شهر ( CM ) یک مدیر حرفه ای بود که انگیزه هایی برای حذف صلاحیت داشت. برتری اساسی حسابداری شهرهای C-M به وسیلة چند تحقیق و با استفاده از داده های شهرداری از ۱۹۷۰ و ۱۹۸۰ تأیید شده بود. برای مثال به تحقیقات کوپلی (۱۹۹۱ ) و گروکس و شیلدز (۱۹۹۳ ) رجوع نمایید.
در طی دو دهة گذشته ، چند شاخص ، تغییرات ساختاری اساسی را در شهرهای آمریکا نشان

می دهند. برای مثال ، شهرهای بزرگ در سال ۱۹۹۶ در مقایسه با شهرها در سال ۱۹۸۳ ، از گزارشات مشروط حسابرسی کمتر ، درجه بندی اوراق قرضه بالاتر و گواهیهای بیشتر برخوردارند (مکللاند و گروکس ، ۲۰۰۰ ، صفحة ۲۷۶ ) و علت آن افزایش قوانین حسابداری و مالی و بهبود

شرایط اقتصادی می باشد. بنابراین ، اهمیت ساختار دولتی شهرداری در این تحول و دگرگونی مشخص نیست. هدف تحقیق فعلی تجزیه و تحلیل این اختلافات است. مدلسازی نظری براساس دو سناریوی احتمالی پایه ریزی شده :
۱) شهرهای C-M به علت اهمیت مدیریت حرفه ای در تمام ابعاد و بیش از شهرهای M-C عمل می کند ؛ یا ۲) میان دو ساختار دولتی تا اواسط دهة ۱۹۹۰ از نظر نتیجه تفاوتی وجود ندارد. چون ترکیب قوانین و شرایط اقتصادی قوی عوامل مهمی در موفقیت مالی به شمار می روند. فرضیه های ارائه شده در این مقاله نشان می دهند که تغییرات قانونی و شرایط اقتصادی بهبود یافته برای میزان افشای حسابداری و وضعیت مالی ، مطابق با سناریوی دوم تسلط دارد.
آزمایش تجربی ابتدا براساس تجزیه و تحلیل توصیفی و تک متغیری عوامل مهم حسابداری ، حسابرسی و مالی شهرهایی با بیش از ۱۰۰۰۰۰ نفر جمعیت ، با استفاده از یک طرح زوج همتا برای سال های ۱۹۸۳ و ۱۹۹۶ پایه گذاری شده است.
سپس مدل های چند متغیری با استفاده از OLS و رگرسیون منطقی به مقایسة آماری دو ساختار دولت متعلق به هر دو دورة حسابداری پرداختند. مدل نخست میزان افشای شهرها را بررسی می کند. نخستین تجزیه و تحلیل تجربی از گواهی ابراز لیاقت ( CA ) به عنوان معیار میزان افشا استفاده می نماید. ساختار دولتی شرکت به همراه مجموعه ای از متغیرهای کنترل به عنوان یک متغیر مستقل مورد استفاده قرار گرفته است. دومین تجزیه و تحلیل تجربی برای اندازه گیری میزان افشاء از شاخص افشاء استفاده می کند (براساس CA ، نظریة حسابرسی و ۶ مؤسسة بزرگ حسابرسی ). نتایج به دست آمده برتری شهرهای C-M به شهرهای M-C از نظر میزان افشاء در هر دوره را کاملاً تأیید می کنند. مدل دوم با استفاده از تغییر پذیری مالی به بررسی وضعیت مالی می پردازد. (وجوه عمومی صاحبان سهام توسط در آمدهای وجوه عمومی تقسیم می شود ) نتای

ج برتری شهرهای C-M در سال ۱۹۸۳ را نشان می دهد ولی نتایج ۱۹۹۶ مبهم و نامشخص هستند. در کل نتایج نشان می دهند که ساختار دولتی C-M از نظر ابعاد مهم مالی و حسابداری بر ساختار M-C برتری دارند.

بقیة مقاله به شرح زیر سازماندهی شده است. بخش ۲ اطلاعاتی در مورد سوابق موجود ارائه می نماید و بخش ۳ شامل یک بررسی موضوعی می شود. ایجاد و توسعة مدل در بخش ۳ ارائه شده ، در حالی که بخش ۵ نمونة ارائه شده را به طور مفصل شرح
می دهد. نتایج در بخش ۶ ارائه شده اند و بخش ۷ نتیجه گیری تحقیق است.
۲٫ پیشینه
در بخش ۱-۲ تفاوت های میان ساختارهای جانشینی دولت مانند منافع دریافتی و برگشت حقوق گمرکی آنها مورد بررسی قرار می گیرد و بخش ۲-۲ به بررسی تاریخچة مالی و حسابداری شهرها از سال ۱۹۷۵ زمانی که نیویورک سیتی در شرف انحلال مالی قرار داشت ، می پردازد.
۱-۲ ساختار دولت در شهرداری ها
از نظر تاریخی ، روش M-C دولت در شهرهای ایالات متحده بسیار متداول است. شورای شهر ، شعبة قانونی منتخب شهر محسوب می شود. وظایف اولیه عبارتند از بکارگیری بودجة عملیاتی سالانه ، تصویب آیین نامه ها یا قطعنامه های ضروری ، ارائه سیاست عمومی اساسی و طرح های آتی برای شهر ، و بررسی عملکرد شعبة اجرایی ، شهردار در این سیستم مدیر اجرایی است و معمولاً به عنوان شهردار انتخاب می شود ، گاهی شهردار می تواند عضو شورای شهر باشد که با رأی شورای شهر انتخاب شده است. شهردار شهر را بر مبنای رویدادهای روزمره اداره می کند ( و سطح مسئولیت تغییر پذیر است ) شهردار مسئول تأمین بودجه و اجرای بودجة تصویبی توسط شورا ، استخدام و اخراج رؤسای بخش و ( معمولاً به طور غیر مستقیم ) کارکنان اداری ( ۲۰۰۰ ، ICMA ) می باشد. روش M-C در تصویر ۱ به طور خلاصه مشخص شده است.

تصویر ۱٫ ساختار دولتی شهرداری ، روش شهردار ـ شورا

روش C-M که برگرفته از حرکت اصلاحی در طی قرن بیستم، روش جدیدتری است. استانتون در ایالت ویرجینیا اولین شهری بوده که در سال ۱۹۰۸ از این روش استفاده کرده است. دایتون اوهایو اولین کلان شهری بود که در سال ۱۹۱۴ از روش فوق استفاده کرد.تعمیم به کار گیری ( پذیرش ) مستلزم یک اساسنامه ، یا اجازة آیین نامة محلی یا قوانین دولتی برای این روش دولت است. ( ۲۰۰۰ ، ICMA ).
شورا در این سیستم شعبة قانونی منتخب رأی دهندگان را حفظ می کند. شورای شهر CM را استخدام و به میل خود آن را اداره می نماید. شهر شهردار یا رئیس شورایی دارد که توسط شورا یا رأی دهندگان انتخاب شده است. معمولاً شهردار رئیس شورا بوده و به عنوان رئیس سیاسی شهر وظایفی تشریفاتی بر عهده دارد. شهردار در CM و غیر آن ، یک مدیر اجرایی با مسئولیت های روزمره می باشد. او مسئول تأمین بودجه و استفاده از بودجة تصویب شده توسط شورای شهر و استخدام و اخراج تعمیمات شعبة اجرایی است. علاوه بر این مدیر به عنوان مشاور به شورا در جهت انجام وظایف قانونی شان کمک می کند ( ۲۰۰۰ ، ICMA ) روش C-M در تصویر ۲ به طور خلاصه نشان داده شده است.

تصویر ۲٫ ساختار دولتی شهرداری : روش شورا ـ مدیر

نقش شورای شهر در هر دو ساختار یکسان است و به عنوان عضو قانونی شهرداری عمل می کند. تفاوت اصلی این است که شهردار مدیر اجرایی ارشد (CEO ) در روش M-C محسوب می شود ، در حالیکه در روش C-M مدیر شهر (CM) مدیر اجرایی ارشد (CEO) می باشد. در مورد اول CEO یک سیاستمدار ، ولی در مورد دوم یک مدیر حرفه ای است. در نتیجه ، بر طبق پیش بینی

ها ساختار انگیزشی CEO برای ساختار های دولتی کاملاً متفاوت می باشد.

۲-۲ تجزیه و تحلیل مالی و حسابداری شهرداری ـ ۱۹۷۵ تا ۱۹۹۶
حسابداری شهرداری تا هنگام بحران مالی نیویورک سیتی در سال ۱۹۷۵ موضوعی نسبتاً فراموش

شده به شمار می رفت ( گروکس ، ۱۹۹۵ ) ورشکستگی نزدیک بزرگترین شهر کشور و بودجه بی اعتبار و روش های حسابداری به بررسی دقیق و تحقیق در مورد منابع مالی شهرداری و جلسات عمومی در کنگره انجامید. در مرحلة اول ، اصول عمومی پذیرفته شده در حسابداری (GAAP) از طریق گزارشگری حسابداری دولتی ، حسابرسی و مالی ( شورای ملی حسابداری دولتی ۱۹۶۸ ) مطرح شدند و حسابرسی های شهرداری در میان دولت های محلی تا حدودی عادی بودند.
شهر نیویورک روشهای حسابداری مبتنی بر شرایط لازم ایالتی را پایه گذاری نمود و حسابرسی نشد. روش های حسابداری از شناخت در آمد تهاجمی استفاده و مخارج را شناسایی کردند ، و بدهی های مهمی مانند تعهدات بازنشستگی را تشخیص ندادند (گروکس و فلوری ، ۱۹۸۰ ، صفحات ۲۵-۲۶٫ برخی از تحقیقات بعدی و جلسات کنگره ای نشان می داد که این مشکلات در شهر نیویورک به شهرت گسترش یافته است. مشکلات اساسی حسابداری عبارت بودند از :
گزارشگری ناقص ملی ، عدم رعایت مقررات توسط GAAP و بسیاری از دولت هایی که حسابرسی نشده بودند. مشکلات اقتصادی در این زمان افزایش یافته و بعضی از شهرها فشار مالی زیادی را متحمل شدند. ( ارنست و وینی ، ۱۹۷۹ ) برای مثال ، کلولند در پرداخت بدهی های اصلی ناتوان بود و برای ایجاد یک سیستم حسابداری معتبر ( مطمئن ) با مشکل مواجه گردید ( گروکس و فلوری ، ۱۹۸۰ ، صفحه ۲۵ ). دو پیامد مهم سقوط نیویورک سیتی عبارتند از : ۱) جلسات کنگره ای که باعث ایجاد شرایط لازم و سخت حسابرسی برای دولت های مرکزی و محلی می شوند. ۲ ) حرفة حسابداری استانداردهای حسابداری بهتر و ساختار بهبودیافته ای را برای تعیین استاندارد ارائه مینماید ( فریمن و شولدرز ، ۱۹۹۹، صفحة ۶۰ ).
در آغاز سال ۱۹۷۹ ، شورای ملی حسابداری دولتی (NCGA ) بیانیه هایی را برای بهبود استانداردهای گزارشگری مالی و ارائه گزارش جامع تر سالانه و تا حدی « کمک کاربر» به تصویب رساند ( گزارش کامل سالانه که گزارش مالی جامع سالانه یا CAFA نامیده
می شود ) GASB در سال ۱۹۸۴ زیر نظر بنیاد حسابداری ملی (FAF ) با ساختاری شبیه به هیأت تدوین استاندارد های حسابداری مالی تأسیس شده بود. GASB براساس چارچوب بیانیه های NCGA طراحی شد و علاوه بر تفسیرها و بولتن های فنی و بیانیه های NCGA طراحی شد و ع

لاوه بر تفسیرها و بولتن های فنی و بیانیه های مفهومی تا پایان سال ۲۰۰۱ ، ۳۸ بیانیة GASB به تصویب رسید. GASB مفهوم GAAP دولتی را معتبرتر و صحیح تر ارائه نموده است فریمن و شولدرز ، ۱۹۹۹ ، صفحات ۱۱ تا ۱۶ ).

دولت فدرال برنامه های بی شماری برای تأمین مالی پروژه ها از طریق دولت های مرکزی و محلی دارد. در نتیجه دولت های محلی سالانه دهها میلیارد دلار از کمک های بلاعوض دولتی را دریافت می کنند. دولت فدرال سعی دارد تا کنترل مالی و قانونی طریقة استفاده از پول را حفظ نماید. در مرحلة اول اصلاحیه های کمک مالی مرکزی و محلی در سال ۱۹۷۹ ( که تسهیم عواید را اصلاح نمودند ) ، دولت های محلی با توجه به حسابرسی مالی به تصویب رسیدند ( گروکس و دان ، ۱۹۸۲ ، صفحات ۴۹-۵۰ ). ( ACF در این شیوه فقط برای دولت هایی به کار می رود که ۲۵۰۰۰ دلار از سپرة بانک های تجاری یا بیشتر دریافت می کنند و هر سه سال یکبار به حسابرسی نیاز دارند.)
دیوان محاسبات (GAO) و دایره مدیریت و بودجه (OMB) شرایط لازم مختلف حسابرسی فدرال را به وجود آوردند. شرایط موجود با تصویب قانون حسابرسی سادة ۱۹۸۴ به تصویب رسیدند. با این شرایط فدرالی جدید ، حسابرسی دولتی نسبت به حسابرسی تجاری سخت تر و دقیق تر گردید. شرایط کنترل داخلی اضافی به اوج رسید و گزارشات حسابرسی اضافی تصویب شد ( مانند : کنترل داخلی و رعایت مقررات مربوط به قوانین و مقررات فدرال ). در ضمن نمایندگان ایالتی و فدرالی متعددی حق بررسی یادداشت های حسابداری و حسابرسی ( کاربرگ های حسابرسی ) حسابدرس را داشتند و می توانستند حسابرسی های غیر استاندراد را به هیأت های حسابداری ایالتی گزارش کنند. ( فریمن و شولدرز ، ۱۹۹۹ ، صفحات ۸۰۷-۸۱۰). در این « دورة نخست » از حدود سال ۱۹۷۵ تا اواسط دهة ۱۹۸۰ ، شهرداری ها مشکلات مالی عظیمی در ارتباط با « رکود اقتصادی همراه با تورم » داشتند ،دورة تورم بالا با نرخ های بهرة سنگین همراه بود و با رکود مشخص گردید. به طور همزمان ، شهرها در پی یافتن با شرایط جدید حسابداری و حسابرسی بودند. GAO تحقیقاتی را بر اساس بررسی های کاربرگ های حسابرسی دولتی GAO منتشر نمود ( مدیر کل حسابداری ایالات متحده ، ۱۹۸۶ ) و درصد بالایی از حسابرسی های دولت را swo ای کاربرگ disteict های دانشگاه تگزاس غیر استاندارد بوده و بیش از ۱۵% بررسی ها را برای اقدام اصلاحی یا جزایی احتمالی به هیأت حسابداری رسمی ایالت تگزاس ارجاع دادند.
به طور کل اقتصاد ایالات متحده از اوایل دهة ۱۹۸۰ سیر صعودی داشت و از اوایل دهة ۱۹۹۰ رون

ق یافت. شهرداری ها در ابتدا به خاطر در آمدهای فزاینده ، ذینفع بوده اند انتظار می رود که شهرها به علت رونق اقتصادی ، در ابعاد قابلیت سوددهی مالی و به علت الزامات مهم قانونی در اقدامات و گزارشگری حسابداری و حسابرسی پیشرفت داشته باشند.
۳- بررسی مقالات
در اوایل دهة ۱۹۸۰ ، تحقیقات تجربی دولتی برای حسابداری به مرکز توجة مهمی بدل شدند. والاس (۱۹۸۱ ) ، ویلسون و هوارد (۱۹۸۲ ) ، لینگرام و کپلند (۱۹۸۲ ) و سایرین بازار اوراق قرضة شهرداری ها را مورد بررسی قرار دادند. عوامل حسابداری برای توضیح خطر ناتوانی در پرداخت در قیمت گذاری ( یا نرخ های بهره ) سهام منتشر شدة شهرداری مورد استفاده قرار گرفتند. به طور کل ، متغیرهای حسابداری تا حدودی بر هزینة بهرة خالص یا دیگر معیار خطر ناتوانی در پرداخت تأثیر گذار بودند. اصولاً
می توان این گونه توضیح داد که تکنیک های حسابداری و حسابرسی بهبود یافته با کاهش خطر و در نتیجه نرخ های بهرة پایین تر در ارتباط هستند.
ایوانز و پاتن (۱۹۸۳ ) از چار چوب نمایندگی و علامت دهی برای پیش بینی مشارکت و همکاری در گواهی تطبیق ( گواهی ابراز لیاقت فعلی یا CA ) انجمن مدیران مالی شهرداری ها ( MFOA ، انجمن مدیران مالی دولت فعلی یا GFOA ) استفاده کردند. وجود CM یک عامل توضیحی مهم به شمار می رفت. با این تصور که CM از طریق مشارکت در برنامة CA به طور مستقیم و غیر مستقیم منافعی به دست می آورد (ایوانز و پاتن ، ۱۹۸۳ ، صفحة ۱۵۱).
برای دریافت CA ، گروه GFOA ( هنگام ارائة مقالة ایوانز و پاتن این گروه یک گروه MFOA بود ) به بررسی گزارش های مالی دولت برای رعایت قوانین GAAP و سایر الزامات پرداخت. مشارکت به صورت داوطلبانه بود و امکان داشت شرکت کنندگان بازنده ( عدم دریافت گواهی ) یا برنده ( سود کننده ) ( دریافت CA ) باشند.
در مدل نظری ایوانز و پاتن ، وجود CA نشانة صلاحیت ( ارزش ) اجرایی بود. افشای مالی بهتر ، رتبه بندی های بالاتر اوراق قرضه ، بهرة اوراق قرضة کم و شناسایی مناسب. CM از پیامدهای دریافت CA به شمار می روند. CM نمایندة شهر است. مدیریت با صلاحیت ( با ارزش ) به نفع شهر و به طور غیر مستقیم به نفع CM است ( و سایر مدیران ). CA به عنوان عمل شخص CM مورد

توجه قرار میگیرد که بازار کار را به طور مناسب نشان می دهد. ( ایوانز و پاتن ، ۱۹۸۳ ، صفحة ۱۵۸ ).
CM با اشتیاق برای شغلی با پرداخت بالاتر در شهر بزرگ انگیزه هایی برای دریافت CA برای شهرداری محلی دارد.
ایوانز و پاتن (۱۹۸۳) با استفاده از یک مدل احتمالی با مشارکت CA به عنوان متغیر وابسته ، تئوری شان را عملاً مورد آزمایش قرار دادند.
نمونه شامل ۱۰۳۲ شهر با جمعیتی بالغ بر ۲۵۰۰۰ نفر می شد که در طی سال های ۱۹۷۶ تا ۱۹۸۰ مورد اندازه گیری قرار گرفت. سه گروه عبارت بودند از ۱۹۳ برندة CA 79 بازندة CA و ۷۶۳ غیر شرکت کننده. نتایج احتمال نشان داد که شرکت کنندگان CA احتمالاً دارای CM بوده و تعداد آنه

ا نسبتاً بیشتر بوده و مسئولین شهرداری فعال تری داشته اند ( صفحة ۱۶۸ ). همچنین نقش CM در تصمیم گیری مشارکت CA مهم بود. ایوانز و پاتن ( ۱۹۸۷ ) تجزیه و تحلیل خود را در طی دورة مالی با مدلسازی تئوری و توسعة مدل های تجربی بسط دادند. داده های اضافی به وسیلة ارزیابی و بررسی به مدیران ارشد مالی شهرداری ها ارائه گردید. اطلاعات به سالهای ۱۹۸۱ تا ۱۹۸۴ مربوط می شد. نقش CM در این تجزیه و تحلیل تغییری نکرد و نتایج یکسان بود. با وجود اینکه روش دولت ( M-C در مقابل C-M ) در نمونة کل اهمیت داشت اما در شهرهایی که جمعیت آنها بین ۲۵۰۰۰ تا ۶۰۰۰۰ نفر بود اهمیت چندانی نداشت.

در چندین تحقیق و بررسی دولتی ازدهة ۱۹۸۰ و اوایل دهة ۱۹۹۰ ، C-M به عنوان متغیر مستقلی برای نمونه های متعدد به حساب می آمد. به طور کل ، C-M متغیری مهم در زمینه های مختلف محسوب می شود. مورگان و پلیسرو (۱۹۸۰) به بررسی رابطة میان سیاست و ساختار دولت برای تعیین مالیات و هزینه پرداختند. آنها مدرکی ارادئه کردند مبنی بر اینکه شهرهای « اصلاح شده » ( با ساختار دولتی C-M ) نرخ های مالیاتی و هزینه کمتری داشتند.

قیمت فایل فقط 4,800 تومان

خرید

برچسب ها : مقاله در مورد ساختارهای دولت و حسابداری در شهرداری های بزرگ , پروژه دانشجویی , تحقیق در مورد ساختارهای دولت و حسابداری در شهرداری های بزرگ , خرید مقاله , دانلود پروژه , دانلود مقاله , دانلود مقاله در مورد ساختارهای دولت و حسابداری در شهرداری های بزرگ , دانلود مقاله ساختارهای دولت و حسابداری در شهرداری های بزرگ , دانلود مقاله فارسی , سایت مقاله , مقاله در مورد ساختارهای دولت و حسابداری در شهرداری های بزرگ

محمد غفوری تبار بازدید : 137 جمعه 18 تیر 1395 نظرات (0)

دانلود ترجمه مقاله ریسک و بازده به همراه متن انگلیسی

دانلود ترجمه مقاله ریسک و بازده به همراه متن انگلیسی دسته: برنامه نویسی
بازدید: 2 بار
فرمت فایل: docx
حجم فایل: 144 کیلوبایت
تعداد صفحات فایل: 44

هنر سرمایه گذاری با ریسک و بازده تعریف می شود سرمایه گذاری به معنی قبول یک مقدار ریسک به ازای یک بازده مورد انتظار استبرای هر فرد قبل از ورود به بازار سهام این نکته کاملاً مهم است تا انواع مختلف ریسک و مخاطره را شناخته و آنها را اندازه گیری کندهمچنانکه که خواهیم دید برخی از این ریسک و بازده ها دارای تنوع هستند و برخی دیگر به این گونه نیستندمطمئن ش

قیمت فایل فقط 5,700 تومان

خرید

دانلود ترجمه مقاله ریسک و بازده به همراه متن انگلیسی

 

ریسک وبازده:
هنر سرمایه گذاری با ریسک و بازده تعریف می شود. سرمایه گذاری به معنی قبول یک مقدار ریسک به ازای یک بازده مورد انتظار است.برای هر فرد قبل از ورود به بازار سهام این نکته کاملاً مهم است تا انواع مختلف ریسک و مخاطره را شناخته و آنها را اندازه گیری کند.همچنانکه که خواهیم دید برخی از این ریسک و بازده ها دارای تنوع هستند و برخی دیگر به این گونه نیستند.مطمئن شوید که شما آماده پرداخت برای رسیک اضافی هستید.

زمانیکه یک سرمایه گذار یک دارایی را خریداری میکند (سهام ، اوراق قرضه ، یک شرکت ، اثر هنری و غیره ) این داراییها دارای یک بازده مورد انتظار هستند.برخی از سرمایه گذاران این بازده را بر حسب درصد مشخص میکنند در حالیکه دیگران امیدوارند که این بازده به صورت مثبت باشد.بازده مورد انتظار از نظر ریاضی به صورت درآمد +سرمایه پرداخت شده تعریف می شود.سهام خاص که عموماً در بخش تکنولوژی وجود دارند هیچ بازده (سود قابل تقسیم ) ندارند

زیرا آنها تمامی سودها را در موسسه سرمایه گذاری می کنند. در مورد رشد این سهام بازده مورد انتظار شما همان سرمایه است. به خاطر داشته باشید که سرمایه گذاری همانند یک خیابان دو طرفه است که بین سرمایه گذار و شرکتی که شما می خواهید در آن سرمایه گذاری کنید قرار گرفته است. اگر شما سهام یک شرکت (یا اوراق قرضه آنها) را خریداری کنید ، آنها به شما بابت این کار یک پاداش مناسب را می دهند که می توانید آن را ردر جای دیگر سرمایه گذاری

کنید. بنابراین بازده مورد انتظار بابت سرمایه گذاری یک سرمایه گذار باعث ایجاد یک سطح ریسک برای دارایی می شود.ریسک انواع مختلفی دارند که عبارتند از:

ریسک سیستماتیک:
این ریسکی است که نمی توانید آنرا متنوع کنید.زمانی که شما یک دارایی را خریداری می کنید عوامل متعددی در پی آن قرار می گیرند که می توانند بر بازده سرمایه گذاری (به صورت منفی یا مثبت )اثر بگذارند : نرخ ریسک سرمایه گذاری مجدد ، مخاطره بازار ، نرخ ریسک مبادله ، و ریسک قدرت خرید (تورم ) . هیچ راهی برای اینکه در دوره نوسان بتوانید از یک سهام خاص محافظت بکنید وجود ندارد. لطفاً به این نکته توجه داشته باشید که اگر چه شما نمی توانید در برابر این مخاطرات حفاظتی داشته باشید ولی راههایی وجود دارند که از انها دوری نمایید. یک را می تواند خرید یک بیمه با نرخ شناور است که از سهام هنگام افزایش منفی در نرخ بهره بازار حمایت میکند.

 

مخاطره غیر سیستماتیک:
این نوع مخاطره را می توان با داشتن یک پرتفولیو از اوراق بهادار متنوع نمود. مخاطرات قابل متنوع شده عبارتند از: مخاطره شرکت ، مخاطره مالی ، و مخاطره کشور . برای مثال اگر شما ۱۰۰۰۰ دلار داشته باشید و با آن سهام یک شرکت خانه سازی را بخرید شما ریسکتان را متنوع نکرده اید . اگر کل سهام بازار ترقی کنند ولی بخش مسکن تنزل پیدا کند ، سهام شما بازده ایی کمتر از کل بازار خواهد داشت.بسیاری از متخصصان سرمایه گذاری بر این باور هستند که داشتن یک سبد از ۱۰ تا ۱۵ گونه سهام بخشهای مختلف می تواند بخش بزرگی از ریسک غیر سیستماتیک را محدود کند .

مهمترین معیار برای ریسک اوراق انحراف استاندارد آن است. این یک معیار آماری از سابقه نوسان یک پورتفولیو در طی یک دوره ۵ یا ۱۰ ساله است. به عبارت ساده تر ، انحراف استاندارد نشان دهنده این است که بازده سرمایه گذاری تا چه حدودی در اطراف این مقدار میانگین نوسان می کند. برای محاسبه انحراف استاندارد لازم است که درصد بازده را برای یک سهام یا اوراق قرضه را تعیین کنید. آنگاه این مقادیر را با هم جمع کرده و بر تعداد اوراقی که از آنها استفاده می

کنید تقسیم کنید. عدد حاصل میانگین یا متوسط بازده را برای پورتفولیو در طی یک دوره زمانی بدست میدهد. شما میانگین را از بازده هر سال کسر کنید و آنرا به توان دو برسانید. سپس تمامی این اعداد به توان رسیده را با هم جمع ، مجموع را بر تعداد سالها تقسیم و مجذور آنها رامحاسبه کنید. مقذار به دست آمده همان انحراف استاندارد (انحراف از معیار) است. یک پورتفولیو در بین ۱ انحراف استاندارد (تعداد هر چه که باشد ) و در ۶۸% زمان حرکت می کند. این پورتفولیو

در بین ۲ انحراف استاندارد ودر ۹۸% زمان حرکت خواهد کرد. این یک روش مهم برای ارزیابی ریسک و بازده بالقوه برای یک پورتفولیو از اوراق بهادار است. این صفحه پیش فرض را از طریق سایت yahoo.com کنترل کنید ، در آنجا وارد بخش اندازه گیری آماری ریسک شوید.

 

ریسک (مخاطره)
مخاطره به معنی احتمال از دست دادن پولتان را در یک سرمایه گذار ی تعریف می کنند. تعریف تخصصی تر ریسک به معنی از دست دادن بازده در سرمایه گذار ی است .دارایی که داری بازده های نامنظم است پر مخاطره تر از دارایی که است که بازده آن به صورت آماری و آهسته تغییر می کند. برخی از سرمایه گذاریها بدون مخاطره هستند. به طور خاص سرمایه گذاری در سهام به معنی پذیرش مقداری ریسک است. اگر شما می خواهید در بازار سهام به یک توفیق ناگهانی برسید بایستی ریسک را بپذیرید. اگر شما تمام اندوخته زندگیتان را در یک سرمایه گذاری امن همانند یک حساب پس انداز، سرمایه گذار ی کنید ،با هیچ مخاطره ایی مواجه نخواهید شد ، اما بازده ایی که بدست می آورید ناچیر است و تورم باعث از دست رفتن ارزش سپرده گذاری شما می شود. بین ریسک و بازده یک موازنه برقرار است. ریسک کمتر به معنی بازده کمتر و ریسک بالاتر به معنی احتمال بازده بالاتر است. سطوح مخاطره به تصمیم گیری شخص بستگی دارد. این سطح به سن شما ، اهداف سرمایه گذاری ، زمان زندگی و اینکه شما می توانید زیان را تحمل کنید ، بستگی دارد.

انواع ریسک:
هنگام سرمایه گذاری در بازار سهام با دو نوع رسیک مواجه هستید : ریسک بازار و ریسک خاص

ریسک بازار
ارزش سهام معمولاً تمایل دارد که در جهت کل بازار حرکت کند. و حرکت سهام افراد به طور مشخص بر خلاف حرکت FTSE 100 غیر معمول است. این بدان دلیل است که سهام تحت تاثیر همان عواملی قرار می گیرد که کل سلامت اقتصاد را تحت تاثیر قرار می دهد (تورم ، نرخ بهره ، وضعیت GNP و غیره ). خود اینکه کل بازار می تواند سقوط کند یک ریسک است.

ریسک خاص:
ریسک خاص مربوط به یک نوع سهام خاص است. برای مثال اگر تولید یک شرکت سازنده خودرو بر اثر اعتصاب متوقف گردد ، این فقط یک عامل ریسک خاص است زیرا فقط بر سازندهخ خاصی تاثیر گذار است. سایر منابع ریسک خاص عبارتند از : اشتباهات ناشی از مدیریت شرکت ، ابداعات جدید از طرف شرکتهای رقیب و مقررات قانونی.

ریسک و بازده:
عموماً ریسک پذیری بیشتر در یک سرمایه گذاری به معنی آن است که بابت این ریسک بازده بالاتری مورد انتظار است. ریسک سرمایه گذاری به این معنی است که ارزش اوراق بهادار (سهام یا اوراق قرضه) بدون تغییر یا با کاهش مواجه خواهد شد. اما برای اینکه ارزیابی کنید که برای جبران ریسکی که شما قبول کرده اید چه بازده ایی لازم است ، بایستی براساس یک نرخ پایه عمل کنید. این نرخ را نرخ بدون مخاطره می نامند.

نرخ بدون ریسک:
نرخ بدون ریسک معمولاًدر ارتباط با سرمایه گذاری بون مخاطره مطرح می شود. در بیشتر مواقع این نرخ برای اوراق قرضه دولتی بلند مدت که به عنوان سرمایه گذاری بدون ریسک در نظر گرفته می شوند ، مطرح می گردند.

پاداش ریسک:
پاداش ریسک ،جایزه یک سرمایه گذار برای قبول ریسک است.این پاداش به مقدار انحرافی که یک دارایی از قیمت خریدش می تواند داشته باشد ،بستگی دارد.
بازده مخاطره اصلاح شده:
در مورد سرمایه گذاریهای با ریسک بالاتر (همانند سهام Small-cap) که انتظار میرود نوسان بیشتری نسبت به اوراق قرضه دولتی داشته باشند ، سرمایه گذاران انتظار بازده بیشتری مثلاً ۱۵% بیشتر از نرخ سرمایه گذاری بدون ریسک را دارند. اگر بازدهخ اوراق قرضه دولتی ۵% باشد آنگاه بازده اصلاح شده برای سرمایه گذاری با مخاطره بالاتر ۱۰%=۵-۱۵ است. بازده با ریسک اصلاح شده در هیچ کجا قید نمی شود ،زیرا یک مقدار فرضی است،ولی سعی می شود تا بهنگام تصمیم گیری در سرمایه گذاری این مقدار مد نظر قرار گیرد.بازده با ریسک اصلاح شده را می توانید با مقایسه بازده سرمایه گذاری نسبت به بازده سرمایه گذاری بدون مخاطره برآورد کنید.پس از آن لازم است که اگر بازده ،جبران کننده ریسکی است که شما با آن مواجه هستید ،می توانید تصمیم گیری کنید.
کاهش ریسک

ریسک خاص:
متنوع کردن می تواند باعث کاهش ریسک خاص در سرمایه گذاریهای افراد گردد.

ریسک بازار:
متنوع کردن نمی تواند باعث محدود شدن ریسک بازار گردد. شما ممکن است بتوانید ریسک بازار را با منتقل کردن پولتان به سرمایه گذاریهای با مخاطره کمتر ،ریسک بازار را کاهش دهید اما در اینصورت بازده کمتری را به دست خواهید آورد.

ریسک و بازده:
• بازده یک سرمایه اغلب با توجه به بازده دوره نگهداری آن اندازه گیری می شود:
تغییر در قیمت بعلاوه درآمد کسب شده بر حسب درصدی از قیمت اصلی بیان می شود. معیار بهتر می تواند به صورت زمان بندی تقسیم سود یا سایر پرداختیها و نرخ سرمایه گذاری مجدد آنها در نظر گرفته شود.
• بازده کلی برای یک سرمایه گذاری شامل دو بخش است:
بازده پیش بینی شده و بازده پیش بینی نشده.
بازده پیش بینی نشده هانگونه که از نام آنمشخص است به علت رویدادهای غیر منتظره است. به نظر میرسد که ریسک سرمایه گذاری ناشی از یک رویداد غیر منتظره است.
• مجموع ریسک یک دارایی به صورت ،میزان انحرافی که بازد ه های واقعی از بازده پیش بینی شده دارند مطرح می شود. یک معیا متداول انحراف استاندارد است ، البته برای بسیاری از سرمایه گذاران ریسک منفی از نوسان بازده پر اهمیت تر است. برای مدیران اوراق قرضه ریسک بازده کمتر از معمول معیاری است که ارتباط بیشتری با ریسک دارد.
• اگر شخصی تصور کند که بازده ها به صورت نرمال توزیع شده اند ، آنگاه واریانس (یا مجذور انحراف استاندارد ) یک معیار مناسب برای ریسک خواهد بود ،زیرا توزیع نرمال به صورت متقارن است و به طور کامل توسط ارزش مورد انتظار و واریانس قابل توضیح است. مدراکی وجود دارد که نشان می دهند منحنی های بازده های سهام – ارزش نسبت به منحنیهای پیش بینی بوسیله توزیع نرمال کشیده تر هستند.

• ریسکهای سیستماتیک ( که ریسک بازار نیز نامیده می شوند) رویدادهای غیر منتظره ایی هستند که تمامی داراییها را با نسبتهای مختلف تحت تاثیر قرار می دهند ، زیرا این رویدادها اقتصادی هستند. ریسکهای غیر سیستماتیک رویدادهای غیر منتظره ایی هستند که بریک دارایی خاص یا مجموعه ایی از داراییها اثر میگذارد . ریسکهای غیر سیستماتیک را ریسکهای خاص یا ریسک دارایی خاص نیز می نامند.

• سرمایه گذاران با یک تعادی بین ریسک و بازده مورد انتظار مواجه هستند. اطلاعات تاریخی نشان می دهند که داراییهای با درجه کمتر ریسک بازده ایی کمتر از حد متوسط را نسبت به داراییهای با ریسک بالاتر ، ارائه می دهند.

• تغییر اوراق قرضه از یک پورتفولیوی ریسک دار به یک دارایی بدون ریسک ساده ترین راه برای کاهش ریسک است.روش دیگر به صورت متنوع کردن پورتفولیوی ریسک دار است.

• اوراق قرضه دولتی ایالات متحده فقط یک دارایی بدون ریسک با ارزش اسمی است. با اینهمه انحراف استاندارد از نرخ واقعی در مورد اوراق قرضه دولتی در مقایسه با سایر داراییها همانند اوراق قرضه بلند مدت و سهام عادی کمتر است ، بنابراین برای هدف تحلیلی ما ، فرض می کنیم که اوراق قرضه دولتی یک دارایی بدون ریسک است. علاوه بر اوراق قرضه دولتی ، اوراق در بازار پول نیز دارای تعهدات مطمئن کوتاه مدت همانند اوراق تجاری و cd ها هستند. این موارد مستلزم کمی ریسک هستند اما نسبت به سایر داراییهای دارای ریسک از ریسک کمتری برخوردار می باشند. برای ساده شدن بحث ما فرض میکنیم که اوراق در بازار پول نیز داراییهای بدون ریسک هستند.

• یک پورتفولیوی سرمایه گذاری دارای ریسک ( که درا اینجا به آن دارایی ریسک دار گفته می شود ) را می توان با توجه به نسبت پاداش به تغییر پذیری مشخص نمود.این نسبت همان شیب خط تخصیص سرمایه است (CAL) ، خطی که بین دارایی بدون ریسک تا دارایی ریسک دار رسم می شود. تمامی ترکیبات داراییهای بدون ریسک و با ریسک با توجه به این خط تعیین می شوند. سرمایه گذاران یک شیب تند را برای CAL ترجیح میدهند زیرا برای هر سطح از مخاطره بازده بالاتری را پیش بینی می کند. اگر میزان وام گرفتن بیش از مقدار وام دادن باشد CAL در نقطه مربوط به سرمایه گذاری ۱۰۰% در پورتفولیوی کاملاً ریسک دار به صورت پیچ خورده خواهد بود.

• یک سرمایه گذار ترجیح می دهد که انتخابی از بین پورتفولیوهای رو خط تخصیص سرمایه که از ریسک دور باشند، داشته باشد .سرمایه گذاران ریسک گریز در اینصورت به سمت اوراق قرضه دولتی گرایش پیدا خواهند کرد. سرمایه گذاران ریسک پذیر پورتفولیوهایی از داراییهای با مخاطره را انتخاب خواهند کرد.
• خط بازار سرمایه همان خط تخصیص سرمایه است که با استفاده از یک استراتژی انفعالی سرمایه گذاری رسم میشود و با یک پورتفولیوی مشخص در بازار همانند Standard & Poor’s 500 به عنوان یک دارایی با ریسک سروکار دارد.

ریسک نرخ بهره:
• حتی قرادادهای بدون ریسک همانند اوراق قرضه دولتی نیز در معرض خطر نرخ بهره قرار دارند.معمولاً اوراق بلند مدت تر نسبت به اوراق کوتاه مدت حساسیت بیشتری به تغییرات نرخ بهره دارند. اندازه گیری عمر متوسط یک اوراق که مدت Macaulay نام دارد ، به صورت میانگین وزنی زمانها تا هر پرداخت بوسیله سهام به ارزشهای متناسب با ارزش فعلی پرداخت تعریف شده است.

• مدت Macaulay افق زمانی را پس از آنکه بازده اوراق به صورت واقعی مشخص شد را اندازه گیری می کند. در طی زمان ، زیان (سود) حاصل از تغییر قیمت بوسیله سود (زیان ) سرمایه گذاری مجدد کوپن بهره جبران می شود.

• مدت اصلاح شده یک معیار مستقیم است که حساسیت ارزش اوراق را به تغییرات در بازده آنها را اندازه گیری می کند. مدت اصلاح شده به صورت
(۱+بازده)/ مدت Macaulay تعریف می شود.

• مدت بقا تنها یک برآورد از تغییر درصد ارزش یک اوراق در برابر ۱% تغییر در بازده است. فرض شده است که در یک منحنی مستقیم برای بازده ، تغییرات به موازات منحنی است و فقط زمانی عمل می کنند که تغییرات کوچکی در بازده (همانند ۱۰ نقطه مبنایی) بروز کرده باشد.
• سر رسید طولانی تر ،بازده کمتر و کوپن کوچکتر و کم تکرارتر باعث بزرگتر شدن دوره دوام می شود. دوره دوام Macaulay برای یک اوراق قرضه بدون کوپن تقریباً معادل سر رسید آن است.

• اندازه گیری مقدار شیب منحنی مقدار تغییرات در دوره دوام را براثر تغییر در تاریخ سررسید را نشان می دهد.
• شیب مثبت ، که برای بیشتر اوراق صادق است ، نشان دهنده این واقعیت است که حساسیت قیمتی ، که به صورت دوره دوام اندازه گیری می شود ، با افزایش بازده ،کاهش و با کاهش بازده ، افزایش می یابد. شیب مثبت به عنوان یک ویژگی برای اوراق در نظر گرفته می شود ،مخصوصاً زمتنی که بازده های متغیر باشد. اوراق قابل فراخوانی همانند اوراق تضمین شده ایالات متحده در برخی مناطق بازده دارای شیب منفی هستند.
• دوره دوام افزایشی است یعنی اینکه دوره دوام یک پورتفولیو از اوراق قرضه مجموع وزنی دوره دوام هر اوراق قرضه است.ازآنجاییکه دوره دوام و شیب ارزش ریسک را اندازه گیری می کنند ، آنها می توانند برای مدیریت پورتفولیوی اوراق قرضه بکار گرفته شوند.

• سیاستهای ایمن سازی از مشخصه های مدیریت پورتفولیو با در آمد ثابت است. اینگونه استراتژیها باعث می شوند که افراد یا شرکتها در برابر تغییرات نرخ بهره ایمن گردند. این ایمن سازی میتواند به شکل ایمن سازی ارزش خالص یا ایمن سازی ارزش انباشته آتی پورتفولیوی با درآمد ثابت باشد. ایمن سازی یک طرح کاملاً سرمایه ایی با هماهنگ کردن دوره دوام داراییها و بدهیها بدست می آید. برای نگهداشتن وضعیت ایمن شده در مقابل تغییرات زمانی و نرخ بهره لازم است که پورتفولیو به صورت دوره ایی موازنه گردد.

• یک فرم بسیار جهت در برای ایمن سازی ، تخصیص یا هماهنگ کردن گردش وجوه نقد است. اگر یک پورتفولیو به طور صحیح گردش وجوه نقد را با بدهیهای بودجه بندی شده هماهنگ کند ، دیگر نیازی به موازنه مجدد نمی باشد.

ریسک کیفیت بستانکاری:
• برای سالیان متمادی ، موسسات مالی و دانشگاهی در تلاش بودند تا ضررهای ناشی از ریسک بستانکاری را پیش بینی کنند.بهترین روش شناخته شده بر اساس Altman’s Z-score است که در آن با استفاده از اطلاعات مالی شرکت ، بدنبال وضعیتهای بدون اشکال می گردند.

• روش جدیدتر CreditMetrics نوسانات را بر اساس upgrades, downgrades, and defaults پیش بینی می کند. اطلاعات تاریخی برای تعیین انحراف پیش بینی در مورد یک رویداد بستانکاری احتمالی که شامل upgrades and downgrades و حذف defaults است ، بکار گرفته می شود.
• برای مثال محاسبات CreditMetrics احتمال تغییر نرخ جاری اوراق را با توجه به سایر نرخها و در طی یک زمان مشخص ،نشان می دهند. هر جابجایی باعث تغیر در ارزش بر آورد شده می گردد (با استفاده از اطلاعات تاریخی در مورد بستانکاری یا نرخهای احیا شده به صورت default ). هر مقدار به دست آمده با احتمال ایجاد یک توزیع از ارزش در بین هر وضعیت بستانکاری ناش از این مقدار ارزش گذاری می شود.در اینحالت ارزش مورد انتظار دارایی و نوسان ارزشی محاسبه می شود.
• برای محاسبه نوسان ارزش پورتفولیو ناشی از نوسان ارزش داراییهای خاص لازم است که همبستگی بین تغییرات کیفی بستانکاری محاسبه گردد.با توجه به این که اینگونه موارد را نمی توان مستقیماً از روی اطلاعات تاریخی مشاهده کرد ، یک راه این است که این اطلاعات را از همبستگی تاریخی دارایی ، که از مجموعه حقوق صاحبان شرکت بدست میآید ، استنتاج کنیم. البته از راههای مختلف دیگری همانند ، یک همبستگی ساده ثابت ، نیز می توان استفاده کرد.

ابعاد ظرفیت ریسک را می توان به ۵ گروه تقسیم کرد که به صورت زیر تعریف می شوند:
ابعاد پنجگانه ظرفیت ریسک
بعد اول: افق زمانی و نیازهای نقدینگی
بعد افق زمانی و نیازهای نقدینگی نشان میدهد که چگونه سرمایه گذاران می توانند به سرعت پول خود را از این سرمایه گذاریها خارج کنند. نمره کم به معنی این است که یک سرمایه گذار ممکناست در کمتر از دو سال به پول خود نیاز داشته باشد. اعداد بالاتر به این معنا است که یک سرمایه گذار ممکن است پول خود را در ۱۰ سال یا بیشتر برداشت کند. هر چه سرمایه گذار مدت طولانی تری پول خود را در یک دارایی با بازده مشخص شده برای حداقل بیست سال نگه دارد ،احتمال اینکه بازده انباشته کمتری بدست آورد کاهش می یابد. نمودار سریهای زمانی اهمیت افق زمانی و ریسک و بازده مرتبط با آنرا نشان می دهد .
بعد دوم: گرایش به سمت ریسک

بعد گرایش به سمت ریسک میزان تمایل یا عدم تمایل به ریسک را بر آورد می کند. ریسک به صورت “احتمال ضرر ” تعریف می شود و این بعد توانایی تحمل کاهش در ارزش سرمایه گذاری به علت ریسک را نشان می دهد. اگر هیچ کاهشی وجود نداشته باشد ،هیچ ریسکی وجود ندارد و هیچ دلیلی برای سرمایه گذاری و کسب در آمد موجود نخواهد بود.در آمدهای بالا بدون پذیرش ریسک امکان پذیر نخواهد بود. اعداد بالا نشان دهنده پذیرش سرمایه گذاری با ریسک بالا برای بدست آوردن درآمدهای بالقوه بالاتر است.اعداد کمتر نشان دهنده عدم تمایل به ریسک و سرمایه گذاری با احتیاط است. گرایش به سمت ریسک بالا به شخصیت افراد ، تجربه ، گرایش به سمت قمار ، یا عوامل دیگر بستگی دارد.از بین تمامی ابعاد ظرفیت ریسک ، این بعد برای مشخص شدن از همه مشکلتر است، زیرا یک مقدار غیر قابل رویت می باشد. شکل ۲-۱۰ ارتباط بین ریسک پذیری ، افق زمانی و پورتفولیوهای بهینه را نشان می دهد.

بعد سوم: ارزش خالص
بعد ارزش خالص ظرفیت مرتبط با سطوح مختلف ریسک را در سرمایه گذاریها نشان می دهد .ارزش خالص بالا تکیه گاهی را برای نیازهای نا مشخص آتی ایجاد می کند. از آنجاییکه زندگی غیر قابل پیش بینی است ، ما نمی توانیم نیازهای فردا را به طور کامل مشخص کنیم . هر چه دارایی بیشتری انوخته باشیم فرد در معرض ریسک بیشتری قرار خواهد داشت.ارزش خالص بالاتر ،ظرفیت پذیرش ریسک را نیز بالاتر می برد.

قیمت فایل فقط 5,700 تومان

خرید

برچسب ها : دانلود ترجمه مقاله ریسک و بازده به همراه متن انگلیسی , پروژه دانشجویی , تحقیق در مورد دانلود مقاله ترجمه شده ریسک وبازده به همراه متن انگلیسی , خرید مقاله , دانلود پروژه , دانلود مقاله , دانلود مقاله دانلود مقاله ترجمه شده ریسک وبازده به همراه متن انگلیسی , دانلود مقاله در مورد دانلود مقاله ترجمه شده ده فایده سازمان تجارت جهانی به همراه متن انگلیسی , دانلود مقاله فارسی , سایت مقاله , مقاله در مورد دانلو

محمد غفوری تبار بازدید : 144 سه شنبه 04 خرداد 1395 نظرات (0)

میتوکندریها در حین فعالیت

میتوکندریها در حین فعالیت دسته: علوم پایه
بازدید: 3 بار
فرمت فایل: doc
حجم فایل: 108 کیلوبایت
تعداد صفحات فایل: 33

مقاله میتوکندریها در حین فعالیت دارای 33 صفحه و در قالب ورد و قابل ویرایش می باشد که بخشی از متن و فهرست آن را در ادامه برای مشاهده قرار داده ایم و در صورت نیاز به داشتن کل این پاورپوینت می توانید آن را دریافت نموده و از آن استفاده نمایید

قیمت فایل فقط 4,000 تومان

خرید

میتوکندریها در حین فعالیت

شگفتی های زیست شناسی

مقاله میتوکندریها در حین فعالیت دارای 33 صفحه و در قالب ورد و قابل ویرایش می باشد که بخشی از متن و فهرست آن را در ادامه برای مشاهده قرار داده ایم و در صورت نیاز به داشتن کل این پاورپوینت می توانید آن را دریافت نموده و از آن استفاده نمایید

 

بخشی از متن:

22سپتامبر ۲۰۰۳ – امروزه بیماریهای عصبی زیادی وجود دارند که بنظر میرسد نتیجه بدکار کردن میتوکندریها و درنتیجه مرگ سلولهای عصبی میباشد.
میتوکندریها اجزاء درون سلولی کوچکتر از میکرون هستند که نقش حیاتی تولید انرژی (ATP) درون سلول را برعهده دارند. بدکار کردن این اجزاء منجر به بروز بیماریهایی مثل پارکینسون، آلزایمر و هانتینگتون میشود.
بدلیل اندازه بسیار کوچک میتوکندریها تاکنون بررسی دقیق این اندامکها در خارج از بدن امکانپذیر نبوده و لذا امکان شناسایی بهترین مواد محافظ عصبی وجود نداشته است.

محققان آزمایشگاههای ملی ساندیا در وزارت انرژی آمریکا و دانشکده پزشکی دانشگاه نیومکزیکو با بکارگیری یک بیولیزر ویژه که در محدوده نانومتری کار میکند اولین تکنیک مطالعه این گونه اندامکهای بسیار ریز درون سلولی را در حین فعالیت آنها پدید آوردهاند. این لیزر قادر است سیگنالهایی کاملاً واضح از میتوکندری در خارج از بدن ثبت کند. طبق گفتة این محققین، در ماه آینده میتوکندری بسرعت با مواد محافظ عصبی روکش داده خواهد شد و پایداری آن در شرایط مناسب در جهت بررسی پایداری آن مورد ارزیابی قرار خواهد گرفت.

در این تکنیک که این محققان بطور تصادفی به آن دست یافتند، جریانی از مایعات حاوی نمونه بوسیله میکروپمپ از یک حفره بین یک نیمههادی با قابلیت گسیل نور و یک آئینه منعکسکننده عبور داده شد. این محققین انتظار داشتند با عبور محلول حاوی میتوکندری از این حفره، سیگنالهای بسیار ضعیفی از اندامکهای سلولی ثبت کنند و بعد از آن با تکنیکهای معدلگیری، پاسخ افزایش یافتهای بدست آورند. این محققان در نهایت شگفتی، سیگنالهای بسیار بزرگی از هر واحد میتوکندری ثبت کردند که دیگر نیازی به معدلگیری آنها نبود.

در این مطالعه میتوکندریها همانند یک لنز (با ضریب شکست ۴۲/۱) عمل کرده و نوری که از آنها عبور کرد تشدید میشد.
از این روش که نیازمند مقادیر بسیار اندک میتوکندری و داروی تست است براحتی و بسرعت میتوان جهت غربالگری موادی که بنظر میرسد محافظ میتوکندری هستند استفاده کرد .
در این مطالعه متابولیسم آدوزین و آنالوگهای آن و همچنین تاثیر NBMPR بر این متالولیسم در میتوکندری بررسی شده است. قبلاً گزارش شده بود که حاملهای نوکلئوزاید موجود در میتوکندری توسط NBMPR (نیتروبنزیل تیواینوزین) که یک مهار کننده بسیار قوی حاملهای نوکلئوزاید در بسیاری از سلولهای است مهار می شوند. با این وجود امکان اثبات وجود حامل های آدنوزین بر روی میتوکندری وجود نداشته است. میتوکندری لنفوسیت های سرطانی کشت داده و از نوع CEM با استفاده از روش سانتریفوژ جدا گردیده و سپس غلظت های متفاوتی از آدنوزین رادیو اکتیو به آنها اضافه شد.

بعد از مدت انکوبه شدن آدنوزین و متالولیتهای احتمالی آن از میتوکندری جدا شد. حاصل اصتخراج با استفاده از HPLC آنالیز گردید. همین روش در مورد دو داروی ضد سرطان فلو درابین و کلادرابین نیز انجام شد. نتایج حاصل از این مطالعه نشان داد که آدنوزین توسط میتوکندری تازه تهیه شده از سلولهای سرطانی CEM به اینوزین ATP, AMP, ADP متابولیزه میشود. با این وجود انکوبه کردن ۲ میکرومول از NBMPR همراه با آدنوزین در میتوکندری به مقدار قابل توجهی میزان آدنوزین و متابولیت های آنرا در میتوکندری کاهش داد. این امر نشان دهنده آن است که حاملهای آدنوزین در میتوکندری NBMPR مهار میشوند. انکوبه کردن توام کلا درابین و یا فلو درابین با NBMPR تاثیر قابل توجهی بر روی میزان این آنتی م تابولیت ها در میتوکندری نداشت

با توجه به جهش پذیری فوق العاده DNA میتوکندریال ممکن است در طول زندگی فرد (دوران جنینی و پس از تولد ) در DNA بعضی از میتوکندریها جهش ایجاد شود. اکثر بیماریهای میتوکندریال از نوع میوپاتی و نروپاتی (عصبی عضلانی) هستند که بیشتر اعضایی نظیر مغز- کلیه ها- عضلات- چشم- گوش داخلی و روده بزرگ را درگیر می کند زیرا مصرف ATP این اندامها زیاد است. معروف ترین بیماریهای ارثی میتوکتدریال عبارتند از:
لبراپتیک نوروپاتی (LHON ) Leber hereditary optic neuropathy که از علائم آن نابینایی تدریجی است که فرد در حدود ۲۰ سالگی بکلی نابینا می شود.

بیماری دیگر گلوتاریک اسید اوریاتیپ ۲می باشد که با علائمی مانند شلی عضلات و صورت ناهنجار و غیرطبیعی و کیست های کلیوی و عقب ماندگی ذهنی همراه است. سندروم هایی نظیر سندروم پیرسون و آکاتالاسمیا نیز اکثرا با دژنره شدن عضلات و دستگاه عصبی همراه است. طول DNA میتوکندری در حدود ۱۶۵۷۰ جفت باز می باشد که در حدود ۶۲ ژن در آن شناخته شده است . ۲۲ ژن مربوط به ۲۲ t RNA و۲ ژن مربوط به r RNA و بقیه ژنها مسئول تولید آنزیم یا پلی پپتیدهایی هستند که در ارتباط با تولید انرژی سلولی است. به طور کلی مشخصات DNA میتوکندریال به قرار زیر است:

۱- حلقوی و دو رشته ای است.
۲- فاقد نواحی اینترون می باشد.
۳- فاقد پوشش پروتئین های هیستونی می باشد و مستقل از هسته است.
۴- جهش پذیری آن ۱۵ بار بیشتر از هسته است.
۵- DNA میتوکندریال فقط از طریق مادر منتقل می شود زیرا اسپرم ها دارای تعداد کمی میتوکندری هستند که در هنگام لقاح از بین می روند .
۶- قدرت ترمیم آن بسیار کمتر از هسته می باشد.

با توجه به جهش پذیری فوق العاده DNA میتوکندریال ممکن است در طول زندگی فرد (دوران جنینی و پس از تولد ) در DNA بعضی از میتوکندریها جهش ایجاد شود. اکثر بیماریهای میتوکندریال از نوع میوپاتی و نروپاتی (عصبی عضلانی) هستند که بیشتر اعضایی نظیر مغز- کلیه ها- عضلات- چشم- گوش داخلی و روده بزرگ را درگیر می کند زیرا مصرف ATP این اندامها زیاد است. معروف ترین بیماریهای ارثی میتوکتدریال عبارتند از:
لبراپتیک نوروپاتی (LHON ) Leber hereditary optic neuropathy که از علائم آن نابینایی تدریجی است که فرد در حدود ۲۰ سالگی بکلی نابینا می شود.

بیماری دیگر گلوتاریک اسید اوریاتیپ ۲می باشد که با علائمی مانند شلی عضلات و صورت ناهنجار و غیرطبیعی و کیست های کلیوی و عقب ماندگی ذهنی همراه است.
براساس تحقیقات تازه میزان آسیب پذیری انسان در زمینه حمله قلبی، سکته مغزی، دیابت و چاقی مفرط ممکن است تا حدودی از مادر به فرزند به ارث برسد.
پژوهش تازه که یافته‌های آن در نشریه “ساینس” چاپ شده است، همچنین طیفی از اختلالات مزمن مربوط به سالخوردگی، که یک چهارم جمعیت کشورهای صنعتی به آنها مبتلا هستند را ناشی از یک و فقط یک ایراد ژنتیکی می داند.

فشار خون بالا، کلسترول بالا و چاقی مفرط از جمله اختلالاتی در سیستم شیمیایی بدن هستند که خطر از کار افتادگی کلیه، حمله قلبی و سکته مغزی را افزایش می‌دهند.
به نظر می رسد این اختلالات به صورت یک مجموعه گریبانگیر فرد می شود، زیرا کسی که نسبت به یکی از این اختلالات آسیب پذیر باشد دست کم در مقابل یکی دیگر از آنها نیز آسیب‌پذیر است.
در آمریکا، که در حدود یک چهارم جمعیت از مجموعه ای از این عوارض رنج می برند، آن را نشانگان (سندروم) متابولسیمی می خوانند.
هرچند این عوارض معمولا به اضافه وزن و زندگی کم تحرک نسبت داده می شود، اما افراد لاغر و فعال نیز ممکن است به آنها مبتلا شوند بنابرین عوامل دیگری نیز باید در آن نقش داشته باشد.
اکنون یک عامل احتمالی ژنتیکی برای این مجموعه از عوارض شناسایی شده است.

پژوهشگران با مطلعه یک خانواده بزرگ که به نوع نادری نشانگان متابولیسمی مبتلاست، دریافتند که این عارضه از مادر به فرزندان منتقل می شود.
آنها اشاره می کنند که این عارضه ناشی از ژن‌های معیوبی است که نه در کروموزوم بلکه در ساختمان های سلولی موسوم به “میتوکندری” وجود دارد.
اگر میتوکندری، که تامین‌كننده انرژی سلول شناخته می شود، معیوب باشد می‌تواند باعث ابتلای فرد به دیابت و سایر ناراحتی مربوط به افزایش سن شود.
بی شک برای شما هم روزی خواهد رسید که جلوی آینه بایستید و موهای خود را در حسرت یافتن یک تار موی سیاه جستجو کنید.
آن هنگام که آرزو می کنید کاش بار دیگر قوای جوانی خود را به دست می آوردید. به هر حال همواره یکی از آرزوهای بشر این بوده است که به اکسیر جوانی دست پیدا کند و در این مسیر، مطالعات زیادی هم انجام داده است.

یکی از جدیدترین مطالعات انجام شده در این زمینه مثل همیشه روی موشهایی صورت گرفت که با مکملهای غذایی خاصی تغذیه می شدند. نتیجه این آزمایش بسیار حیرت انگیز بود، زیرا موشها با این که پیر شده بودند، رفتارشان اصلا مانند موشهای پیر نبود.
آنها تصور می کردند هنوز هم جوان هستند. این محققان چند سال مخلوطی از ۲ مکمل غذایی را به موشهای خود خوراندند، تا این فرضیه را که عنوان می کرد پیری به دلیل ناکارایی درون ساختار سلولی رخ می دهد، آزمایش کنند.
بنابراین اگر حق با آنها باشد، می توان امیدوار بود اثرات پیری به کمک مصرف تنها یک قرص کاهش یابد. اما باید در نظر داشت انسان ها موش نیستند و نمی توان هر چیزی که درباره موشها صادق است ، درباره انسان هانیز صادق دانست.

به هر حال ، هیچ شکی درباره اثری که این مکملها بر روی موشها دارند، وجود ندارد. مقداری اسید لیپوئیک که به صورت طبیعی آنتی اکسیدانی است که در سبزیهای برگ سبز یافت می شود و کارنیتین که در گوشت قرمز وجود دارد تمام آن چیزی است که به نظر می رسد باعث جوان ماندن موشهای پیر می شود.
این موشها نه تنها خیلی پر انرژی به نظر می رسیدند، بلکه یادگیری آنها نیز بهتر شده و حافظه کوتاه مدتشان نیز به صورت هیجان انگیزی بهبود یافته بود. دانشمندان از مدتها پیش می دانستند که کاهش شدید در میزان کالری های مصرفی ، طول عمر گونه انسان را افزایش می دهد، اما هنوز دلیل واضحی برای آن ندارند.

چبه هرحال ، این موضوع اشاره به این دارد که مواد غذایی را در فرآیند پیری نقش کلیدی ایفا می کنند. بر همین اساس ، محققان کار خود را از منطقه ای از سلول با نام میتوکندری که فرآیند مواد غذایی مانند سوخت بدن در آن انجام می شود آغاز کردند.

میتوکندری نیروگاه هر سلول است و مواد خام مانند کربوهیدرات ها را به انرژی تبدیل می کند، تا سلول ها بتوانند وظایف خود را انجام دهند.
بنابراین ، میتوکندری برای بقای هر سلولی حیاتی و ضروری است ، اما این طور نیست که همیشه هم کار خود را بدرستی انجام دهد؛ یعنی هر از گاه این ارگانل سلولی مقداری از سوخت هایی را که دریافت کرده است ، به رادیکال های آزاد ترسناکی تبدیل می کند که در واقع اکسیدانت هایی هستند که به دی.ان.ای های بدن ما حمله می کنند.
اکسیدانت ها تا حد زیادی شبیه آن چیزی هستند که در یک انفجار هسته ای ، یا یک واکنش هسته ای دیده می شود. ملاحظه می کنید که ما مدام خودمان را پرتوافکنی می کنیم و این کار را نیز از طریق میتوکندری در سرتاسر عمرمان انجام می دهیم.

همزمان با افزایش سن ما، محصول رادیکال های آزاد نیز افزایش می یابد و به همین دلیل ، محققان به نقش کلیدی میتوکندری در فرآیند پیری مشکوک شدند.
بنابراین ، آنها شروع به انجام آزمایش با ۲ ماده کردند که به وسیله متوکندری ها استفاده می شود؛ یعنی لیپوئیک اسید و کارنتین لیپوئیک اسید برای تبدیل سوخت به انرژی استفاده می شود و کارنیتین هم همانند چسبی است که به سوخت متصل می شود و آن را به نیروگاه سلولی حمل می کند.

این محققان دریافتند که میزان کارنیتین همزمان با بالا رفتن سن با شتاب زیاد کاهش می یابد و بر همین اساس ، مکملهایی را به موشهای خود خوراندند، با این امید که در عملکرد میتوکندری افزایش مشاهده کنند.
با این که این مکمل ها برای موشها بخوبی جواب داده اند، اما آیا همین اثر مشابه را روی انسان ها نیز خواهند داشت و آیا بی خطر هستند؟
از آنجا که این مواد غذایی عملکردی همانند داروها دارند، باید به تصویب FDA برسند و علاوه بر این ، همانند هر داروی دیگری دارای اثرات جانبی هستند.
به عنوان مثال ، اسید لیپوئیک تنظیم کننده انسولین است و دیابتی ها نباید آن را مصرف کنند. اما محققان هنوز نتوانسته اند چشمه جوانی را بیابند.
پیر شدن ، فرآیند بسیار پیچیده ای است که هنوز هم بخوبی شناخته نشده است. حداقل ۳۰۰فرضیه درباره این که چرا و چگونه پیر می شویم ، ارائه شده است ، اما تقریبا همگی متفق القول هستند که شاید تا قرنها نتوانیم طول عمر گونه انسان را افزایش قابل توجهی دهیم.

با تمام این اوصاف ، محققان هنوز به دنبال کشف روشهایی هستند که به ما کمک کند بدنمان را تا جایی که امکان دارد، سالم تر و جوان و نگه داریم ب لاگ “دانش زیست شناسی” مطالب جالبی درباره ی جهش در DNA میتوکندری نوشته است و وب لاگ “آموزش ابتدایی” در مقاله ای تحت عنوان “گره گشایی” نوشته ی “ایزولده انله” و ترجمه ی “سپیده خلیلی” نوشته است که: “کاهش عملکرد شاید شما هم تا کنون با کودکی بیش فعال روبه رو شده باشید . کودکی که نتواند آرام در جایش بنشیند ، تمرکز نداشته باشد و هیچ وقت کاری را که شروع می کند به پایان برساند. کودکی که دائم درصدد آزار کودکان دیگر است و می توان گفت که هیچ کسی او را دوست ندارد و نمی خواهد با او بازیکند.”

آقای کسری اصفهانی در “وب لاگ سرویس خبری ژنتیک و بیوتکنولوژی ایران” در مطلبی تحت عنوان “رایانه های مولكولی در خدمت تشخیص و درمان بیماری‌ها” نوشته است که:”با ساخت یك رایانه میكروسكپی با استفاده از بخشی از یك مولكول ،DNA می¬توان در آینده برای تشخیص بیماری و تولید مولكول¬های دارو برای مبارزه با آن امیدوار بود. ایشان، یعنی کسری اصفهانی هم چنین در وب لاگ “بیوتکنولوژی Biotechnology” نوشته است که:”بیوتكنولوژی گیاهی در نقطه عطف تاریخی خود قرار گرفته است. گرایش به مهندسی ژنتیك در بیوتكنولوژی گیاهی دو دیدگاه كاملاً متضاد را پدید آورده است: نخست كسانی كه تصور می¬كنند این موضوع قابلیت ایجاد انقلاب سبز بعدی را دارد و آنهایی كه مهندسی ژنتیك را به شدت خطرناك می¬دانند. البته برای بررسی مزایا و خطرات مهندسی ژنتیك به اطلاعات دقیق نیاز است و در این زمینه باید بر مبنای حقایق و واقعیت¬های موجود به مردم و جامعه اطلاع رسانی نمود.”

وب لاگ “Let’s Talk About Chemistry” در مطلبی درباره ی کاربرد احتمالدر علم نوشته است که:” متاسفانه به دلیل نبود درک درست و حسابی از علم تو ولایت ما، خیلی ها نمی فهمند که وقتی می گویند احتمال وقوع زلزله بالا است به معنی پیشگویی -از جنس رمالی و جادوگری- نیست. بهرحال رفقای تهرانی این سه، چهار روز آینده مواظب خودتان باشید.” 

“زیست شناسی ساری” هم در مطلب جالبی درباره ی “اثر انگشت” این را نوشته است:”خطوط سر انگشتان آدمی تغییر نا پذیر است و از دوره ۴ ماهگی جنینی انسان تا فوت او تغییر نمی کند.بنابراین وسیله مثبت و قاطع برای شناسایی هویت انسانهامی باشد” و سرانجام “رشدفیزیک” می گوید که:”کینگ و کنت عضو انجمن معلمان علوم زمین (ESTA) هستند و می گویند برای آموزش بهتر علوم زمین روشن است که باید بین این علوم و رشته های سنتی علوم – فیزیک ، شیمی و زیست شناسی – ارتباط برقرار کرد.”تر نگه داریم. طول DNA میتوکندری در حدود ۱۶۵۷۰ جفت باز می باشد که در حدود ۶۲ ژن در آن شناخته شده است . ۲۲ ژن مربوط به ۲۲ t RNA و۲ ژن مربوط به r RNA و بقیه ژنها مسئول تولید آنزیم یا پلی پپتیدهایی هستند که در ارتباط با تولید انرژی سلولی است. به طور کلی مشخصات DNA میتوکندریال به قرار زیر است:
۱- حلقوی و دو رشته ای است. ۲- فاقد نواحی اینترون می باشد.

۳- فاقد پوشش پروتئین های هیستونی می باشد و مستقل از هسته است.
۴- جهش پذیری آن ۱۵ بار بیشتر از هسته است.
۵- DNA میتوکندریال فقط از طریق مادر منتقل می شود زیرا اسپرم ها دارای تعداد کمی میتوکندری هستند که در هنگام لقاح از بین می روند .
۶- قدرت ترمیم آن بسیار کمتر از هسته می باشد.

با توجه به جهش پذیری فوق العاده DNA میتوکندریال ممکن است در طول زندگی فرد (دوران جنینی و پس از تولد ) در DNA بعضی از میتوکندریها جهش ایجاد شود. اکثر بیماریهای میتوکندریال از نوع میوپاتی و نروپاتی (عصبی عضلانی) هستند که بیشتر اعضایی نظیر مغز- کلیه ها- عضلات- چشم- گوش داخلی و روده بزرگ را درگیر می کند زیرا مصرف ATP این اندامها زیاد است. معروف ترین بیماریهای ارثی میتوکتدریال عبارتند از:
لبراپتیک نوروپاتی (LHON ) Leber hereditary optic neuropathy که از علائم آن نابینایی تدریجی است که فرد در حدود ۲۰ سالگی بکلی نابینا می شود.
بیماری دیگر گلوتاریک اسید اوریاتیپ ۲می باشد که با علائمی مانند شلی عضلات و صورت ناهنجار و غیرطبیعی و کیست های کلیوی و عقب ماندگی ذهنی همراه است. سندروم هایی نظیر سندروم پیرسون و آکاتالاسمیا نیز اکثرا با دژنره شدن عضلات و دستگاه عصبی همراه است.

فرایند اپوپتوزیس از طریق پروتئینهای کاسپاز و طی یک سری فرایندهائی صورت میگیرد
از مهمترین و اساسی ترین اندامکهای درون سلولی دخیل در این فرایند میتوکندریها هستند ضمن اسیب dna غلظت پروتئین p53 سلول افزایش میابد و این پروتئین نیز ÷نی موسوم به bax را وادار به بیان میکند. محصول ÷ن bax پروتئین bax است. پروتئین bax در غشای خارجی میتوکندری منفذی ایجاد میکند که از خلال این منفذ سیتوکروم c خارج و زنجیره انتقال الکترون مهار میشود و در نتیجه سلول به مرگ خود نزدیک میگردد.

 

عنوان: میتوکندریها در حین فعالیت

فرمت:word

صفحات:33 صفحه

قیمت فایل فقط 4,000 تومان

خرید

برچسب ها : میتوکندریها در حین فعالیت , تحقیق , تحقیق در مورد شگفتی های زیست شناسی , تحقیق رشته زیست در مورد شگفتی های زیست شناسی , تحقیق زیست در مورد شگفتی های زیست شناسی , تحقیق فارسی , دانلود تحقیق فارسی , دانلود مقاله , دانلود مقاله رشته زیست , دانلود مقاله زیست , دانلود مقاله شگفتی های زیست شناسی , دانلود مقاله فارسی , سایت مقاله , سایت مقاله رشته زیست , سایت مقاله زیست , سایت مقال

پژوهش , مقاله , تحقیق , پروژه

 

دانلود پاورپوینت و پروژه

 

صفحه اصلی تازه ترین ها

محمد غفوری تبار بازدید : 59 یکشنبه 02 خرداد 1395 نظرات (0)

مشكلات ناشی از آفت كشها

مشكلات ناشی از آفت كشها دسته: زیست شناسی
بازدید: 1 بار
فرمت فایل: doc
حجم فایل: 43 کیلوبایت
تعداد صفحات فایل: 90

مقاله مشكلات ناشی از آفت كشهادارای 90 صفحه و در قالب ورد و قابل ویرایش می باشد که بخشی از متن و فهرست آن را در ادامه برای مشاهده قرار داده ایم و در صورت نیاز به داشتن کل این پاورپوینت می توانید آن را دریافت نموده و از آن استفاده نمایید

قیمت فایل فقط 4,000 تومان

خرید

مشكلات ناشی از آفت كشها

 

مقاله مشكلات ناشی از آفت كشهادارای 90 صفحه و در قالب ورد و قابل ویرایش می باشد که بخشی از متن و فهرست آن را در ادامه برای مشاهده قرار داده ایم و در صورت نیاز به داشتن کل این پاورپوینت می توانید آن را دریافت نموده و از آن استفاده نمایید

فهرست:

نیازهای انسان و منشاء آفات
مشكلات ناشی از آفت كش ها
تعریف كنترل بیولوژیك
تاریخچه كنترل بیولوژیك
مشاهدات اولیه و گسترش مبانی

فصل اول (انواع اهداف ، عوامل و روش های كنترل بیولوژیك )
اهداف مبارزه بیولوژیك
انواع مبارزه بیولوژیك
حشرات یارازیئوئید

بندپایان و سایر مهرگان شكارگر
عوامل بیماری زاد نماتد های بند پایان
گیاهخواران و پاتوژن های علف های هرز
مبارزه ی بیولوژیك بیماری های گیاهی
روش های كنترل بیولوژیك

فصل دوم ( زیست شناسی و دینامیزم جمعیت عوامل بیماری زا )
فرآیند های اساسی در زیست شناسی پاتوژن
همه گیر شناسی ( Epizootiology ) بیماری های بند پایان
بیماری های باكتریایی در بندپایان
ویروس های بیماری زا در بندپایان

قارچ های بیماری زا در بند پایان
پروتوزوهای بیماری زا در بند پایان
نماتد های بیماری زا در بند پایان
شواهدی از تاریخ مقدمه
نیازهای انسان و منشاء آفات

 

بخشی از متن:

جمعیت انسان در كره زمین بسیار زیاد است و روند رو به افزایش نیز دارد. بشر برای تامین نیاز های خودخواهانه اش و به خاطر ایجاد مزارع گسترده تر و بهره برداری بیشتر، اكوسیستمهای طبیعی را به سرعت بر هم زده و موجب تخریب جنگل ها،نابودی خاك و گیاهان خودرو و حیات وحش می گردد. روشهای بهره برداری و متكی بر تكنولوژی ماشینی و مواد شیمیایی مصنوعی، ممكن است در كوتاه مدت پر بازده باشند

اما مسلماٌ پایدار نبوده و آلاینده محیط خواهند بود. امروزه ثابت شده است كه باید برای جانوران وحشی و گیاهان خودرو نیز حق حیات قایل شد و در فضای موجود سهمی نیز برای آنها منظور نمود. بنابراین تولید بیشتر و در عین حال حفظ محیط زیست دو موضوعی است كه هماهنگی آنها در آغاز قرن بیست و یكم مورد نوجه انسان خواهد بود. كنترل بیولوژیك آفات ، پاسخی است طبیعی به بخشی از این برنامه كه كنترل پایدار به ارمغان آورده و برای محیط زیست نیز ناآلاینده محسوب می گردد.

آفات از كجا ناشی می شوند؟ وجود بعضی از آفات معلول روشهای كشت و كار است،دفاع طبیعی گیاهان از قبیل خشن یا نامطبوع بودن آنها برای آفات، طی برنامه های اصلاح نباتات كاهش یافته است. گیاهان در سطوح بسیار وسیع در زمانهای مشخص كاشته و برداشت می شوند. این تغییرات به صورت بالقوه شرایط را برای افزایش جمعیت گیاهخواران مساعد می سازند. برخی از عوامل گیاهخوار محلی به گیاهان غیر بومی سازگاری یافته و به صورت آفت در می آیند. برای مثال در آفریقای جنوبی ۶۸% از ۱۸۸ بند پای آفت كه روی ۱۴ نوع گیاه زراعی وارداتی فعالیت می كنند

، گونه هایی هستند كه قبلاٌ با این گیاهان ارتباطی نداشته اند در مواردی نیز آفت جدید همراه با گیاهان زراعی به صورت ناخواسته به منطقه جدیدی وارد می شوند و چون دشمنان طبیعی آنها در منطقه جدید حضور ندارند،فارغ از كنترل طبیعی،به سرعت تكثیر یافته و به صورت طغیانی خودنمایی می كنند .از سال ۱۸۵۰ تاگنون،تعداد حشرات غیر بومی در آمریكا ده برابر شده است. از این گروه بیش از ۲۰۰ گونه به صورت آفات كم اهمیت تر در آمده اند.

خاستگاه آفات غیر بومی آمریكا توسط سیلر مورد بحث قرار گرفته است. در ایالات متحده آمریكا ۳۹% از آفات حشره ای نباتات زراعی و ۲۷% از آفات جنگل ۷% از آفات دامی ،۳۱% پاتوژنهای سبزیجات،۷۳% از علفهای هرز مزارع و ۴۱% از علفهای هرز مراتع از گونه های غیر بومی می باشند. باید دانست علفهای هرز نیز همانند بند پایان آفت، با ورود به منطقه جدید، در غیاب دشمنان طبیعی خود،بلامنازع تكثیر و گسترش می یابند. در ضمن علفهای هرز بر خلاف بسیاری از بند پایان غیر بومی، غالباٌ برای اهداف مختلف و به صورت عمدی وارد امریكا شده اند.

بررسی منشاء آفات نشان می دهد كه چاره مشكلات مربوط به آفات در تغییر و اصلاح روشهای زراعی نهفته است. به طوری كه موجب كاهش محصول نگردد و در عین حال دشمنان طبیعی آفت حفظ شوند و هر جا كه ارتباط دشمنان طبیعی با آفات گسسسته شده است،مجدداٌ به طریق مقتضی برقرار گردد. روشهای دستیابی به اهداف فوق شامل حفاظت از دشمنان طبیعی و حمایت از اكوسیستم در برابر دخالت گونه های مهاجم غیر بومی از طریق حفاظت،افزون سازی معرفی دشمنان طبیعی،موضوعات مورد بحث این كتاب هستند. مشكلات ناشی از آفت كشها

مصرف آفت كشهای شیمیایی برای كنترل بسیاری از آفات سهل تر از به كارگیری روشهای كنترل بیولوژیكی است، زیرا استفاده از آفت كشهای شیمیایی نیازی به اطلاع از خاستگاه اكولوژیك آفات ندارد. آفت كشها را می توان به دفعات مورد نیاز برعلیه آفات یا قارچها به كاربرد و آنها را برای دوره ای محدود نیز تحت كنترل درآورد. مصرف سموم در دنیا از اوایل سال ۱۹۵۰تاكنون دوازده برابر شده است

و هزینه ای كه كشاورزان آمریكایی برای خرید مواد دفع آفات به ویژه در كنترل علفهای هرز وبیماریها موفق عمل كرده اند اما درموارد بسیاری، از جمله كنترل آفات حشره ای پنبه در بسیاری از كشورها تأثیر نداشته اند. به خاطر پرهیز از نتایج منفی كاربرد آفت كشها شامل عدم كنترل آفات، آلوده سازی محیط زیست و عوارض سوء برسلامتی انسان بسیاری از كشورها برآن شده اند تامصرف سموم را كاهش دهند.
مشكلات كاربرد آفت كشها زمانی ملموس

می شود كه آفتی كنترل نشود و یا سبب طغیان جدیدی شود. مقاومت آفات در برابر آفت كشها یكی از عوامل مؤثر در عدم تأثیر سموم است. مقاومت در آفات در اثر تفاوت واكنش حیاتی افرادی از یك جمعیت در برابر یك سم بروز می كند، از جمله ممكن است سم را به سرعت خنثی ساخته و مانع از ورود آن به بدن شود. چنین افرادی، طی چند نسل زیاد شده و جمعیت مقاومی را به وجود می آورند كه تحت تأثیر همان آفت كش و حتی سموم دیگر از بین نمی روند. از سال ۱۹۴۵تعداد حشرات، علفهای هرز و اخیراً پاتوژنهای گیاهی كه دربرابرآفت كشها مقاوم شده اند به شدت افزایش یافته است.

یكی دیگر از دلایل طغیان آفات، نابودی دشمنان طبیعی آنها در اثر مصرف آفت كشها است. بسیاری از آفات یا آفات بالقوه، توسط دشمنان طبیعی از طریق شكارگیری، پارازیتیسم، بیماریزایی و یا واكنش های آنتاگونیستی كنترل می شوند. این عوامل مفید غالباً در برابر سموم حساس تر از آفات بوده ودر اثر سمپاشی از بین می روند

. برای مثال: حشره كشها، حشرات مفید را و كنه كشها، كنه های شكارگر را از بین می برند. همچنین قارچ كشها قارچهایی را كه گیاهان در مقابل عوامل بیماریزای گیاهی حفاظت می كند نابود ساخته و حتی روی قارچهایی كه بندپایان را تحت تأثیر قرارمی دهنداثر نامطلوب دارند. وقتی دشمنان طبیعی در اثر مصرف سموم از بین رفتند، عوامل زیان آور ذیربط بلامعارض زندگی كرده و در نتیجه با جمعیت زیادتری طغیان خواهد كرد. برای مثال طغیان زنجرك قهوه ای برنجNilaparvata lugens (stal) در آسیا به سبب از بین رفتن عنكبوتها و سایر دشمنان طبیعی آنها در اثر كاربرد آفت كشها تشخیص داده شده است.

آفت كشها موجب پدید آمدن آفات جدید نیز می شوند. بدین ترتیب كه دشمنان طبیعی آفات كم اهمیت در اثر كاربرد سموم از بین رفته و این آفات فرصت می یابند تا با جمعیتی زیادتر فعالیت كنند.

آن گاه این آفات خود اهداف جدید سمپاشیهای تازه ای قرار می گیرند و در نتیجه مصرف سموم افزایش می یابد. كنه های نباتی مثالهای بارزی از آفاتی به شمار می روند كه در اثر مصرف سموم شیمیایی طغیان یافته اند. مینوز برگ سیب (پروانه)phyllonorycter crataegella (Clemens) نیز از آفاتی است كه در اثر مصرف سموم روی سیب و نابودی دشمنان طبیعی آن به وجود آمده است.
در مناطقی كه مصرف آفت كشها متداول است، ممكن است مقادیری از سموم به خارج از منطقه هدف سمپاشی انتقال یابد. این سموم موجب آلودگی خاك، آب، پرندگان و سایر جانوارن شده و نیز در خود محصول باقی می ماند.

كاربرد علف كشها و سموم تدخینی كه برای ضد عفونی خاك به كار می روند، منابع آبهای زیر زمینی را آلوده ساخته اند. سموم كلره مانند ددت موجب نابودی منطقه ای بعضی از پرندگان كمیاب شده و حتی سموم خطرناك تر، مثل بعضی از سموم فسفره موجب مسمومیت مستقیم انسانها شده اند. مسمومیتهای اتفاقی و آلودگیها غالباً زمانی پیش می آید كه زارعین متوجه زیان موادی كه به كارمی برند نباشند و یا نتوانند برچسب سم را بخوانند و یا لوازم محافظت كننده كافی در اختیار نداشته باشند. آنگاه كه زارعین و عموم مردم آگاهی بیشتری به این مشكلات پیدا كنند، تقاضا برای سایر روشهای كنترل آفات به خصوص كنترل بیولوژیك افزایش خواهد یافت.

البته كنترل بیولوژیك كار آسانی نبوده و اجرای موفقیت آمیز نیاز به متخصصین كارآزموده برای انجام تحقیقات لازم روی دشمنان طبیعی و كارشناسان و كشاورزان مطلع دارد.
تعریف كنترل بیولوژیك
كنترل بیولوژیك یعنی استفاده از پارازیتوئیدها، پرداتورها، آنتاگونیستا و یا میكرو ارگانیزمهای رقیب. برای كاهش جمعیت یك آفت، به طوری كه آفت فراوانی كمتری داشته باشد و خاراتی كمتر از آن چه ممكن می بود وارد سازد.

حشرات، كنه ها، علفهای هرز، عوامل بیماریزا و مهره داران جملگی ممكن است از اهداف كنترل بیولوژیك باشند. كنترل بیولوژیك ممكن است با دخالت هدفمند انسان صورت پذیرد و یا نتیجه عملی یك نیروی طبیعی خودجوش باشد. كنترل بیولوژیك ممكن است برای پایین آوردن جمعیت آفت مزارع یا جنگل ها و یا برای تعدیل ناهماهنگیهای به وجود آمده در اثر ورود یك عامل جدید به محیطی طبیعی صورت پذیرد. البته همه روشهای غیر شیمیمایی،

كنترل بیولوژیك به شمار نمی آیند. اصلاح نژاد گیاهان، مبارزه زراعی و كاربرد مواد شیمیایی علامتی (Semiochemicals) اگر با قصد تأثیر گذاری بر آفت به كاررود، كنترل بیولوژیك نیست. این موارد زمانی كنترل بیولوژیك محسوب می گردند كه با هدف حمایت یا تقویت دشمنان طبیعی به كار گرفته شوند. برای مثال اصلاح نژاد گیاهان به صورتی كه برای آفات مسموم كننده بوده و یا به طریق دیگری موجب كاهش جمعیت آفت گردد، مبارزه بیولوژیك نیست.

اما اگر این اصلاح با هدف به وجود آوردن شرایطی بهتر برای زندگی و بقای پارازیتوئیدها یا پرداتورها و فراهم شدن شرایط برای میزبان یابی و حمله به آفات باشد، مبارزه بیولوژیكی به شمار می رود.

مواد شیمیایی حاصل از عصاره گیاهان یا میكربها كه علیه آفات به كار می برند نیز كنترل بیولوژیك نیست. كنترل بیولوژیك یعنی پدید آوردن مجموعه ای كه در آن جمعیت یك گونه توسط افراد گونه ای دیگر با مكانیزمهای نظیر شكارگری، پارازییتیسم، بیماریزایی یا رقابت محدود شود. در این كتاب، كنترل بیولوژیك به طور مشروح مورد بحث قرار می گیرد و نمونه هایی از تاكسونها واهداف گوناگون ارائه می شود. اما كنترل بیولوژیك تاكسونهای به خصوصی (حشرات، علفهی هرز و غیره) به صورت جداگانه مورد بحث قرار نمی گیرد، بجز كنترل بیولوژیك عوامل بیماریزای گیاهی كه تفاوت بارزی با سایر عوامل داشته و توضیحات جداگانه ای را می طلبد.

شكارگرهای حشرات(predators) . بیش از آنكه تاریخ طبیعی در دوره رونسانس به عنوان یك علم گسترش یابد در برخی كشورها از شكارگرها برای مبارزه با آفات استفاده می شد. مثلاً درچین و یمن از كولنی مورچه ها برای كنترل آفات در مركبات citrus spp و خرما (phoenix dactylifera) بهره برداری می شد. همچنین در چین عنكبوت ها برای كنترل آفات به كار برده می شدند.

در اروپا یكی از اولین پیش طرحهایی كه جهت استفاده از شكارگرها برای كنترل آفات ارائه گردید. مربوط به تاكسونومیست معروف كارل لینئوس در سال ۱۷۵۲ است كه خاطر نشان می سازد” هر حشره ای، شكارگر مخصوص خود را دارد كه توسط آن تعقیب و نابود می شود. این شكارگرها را می توان برای پاكسازی نباتات زراعی از آفات مورد استفاده قراردارد.

در اوایل قرن نوزدهم طبیعی دانهایی مانند اراسموس داروین و برخی از حشره شناسان آمریكایی پیشنهاد می كردند كه شكارگرهایی مانند سیرفید و كفشدوزكها بایستی برای مبارزه باشته ها در گلخانه و پاره ای محصولات زراعی مورد استفاده قرار گیرند. اولین حركت بین المللی در بهره گیری از شكارگریها در سال ۱۸۷۳ انجام گرفت كه ضمن آن حشره شناس آمریكایی (رایلی) كنه Tyroglyphus phylloxera را برای مبارزه با فیلوكزرای مو به فرانسه فرستاد ولی با وجود استقرار مؤثر واقع نشد.

پارازیتیسم حشرات
برخلاف شكارگری حشره ای كه حداقل از نظر مفهوم در مقایسه با پستانداران شكارگر به راحتی قابل درك بود، پارازیتیسم حشره ای به سادگی قابل درك نبود. برای مثال، آلدروواندی در سال ۱۶۰۲ وقتی خروج پارازیتوئید را ازبدن یك لارو پروانه مشاهده كرد آن را با مرحله ای از استحاله اشتباه گرفت و تصور كرد كه این مرحله دیگری از دگردیسی لارو پروانه است.

اولین فردی كه گزارش درستی از پارازیتیسم حشرات ارائه داد پزشك انگلیسی به نام مارتین لیستر بود كه در سال ۱۶۸۵ خروج زنبورهای Ichneumonidae از بدن لاروهای پروانه را نتیجه تخمیریزی زنبور بالغ در بدن لارو دانست. در سال ۱۷۰۰ آنتونی وان لیونهوك (مبدع و سازنده میكروسكوپ ) هلندی پارازیتیسم شته ها توسط گونه ای از زنبور Aphidius را به درستی گزارش كرد.

پس از این مشاهدات اولیه بسیاری از محققین درباره سایر پارازیتوئیدها و پرداتورها مطالعه كردند و قرن نوزدهم شاهد مجموعه زیادی از اطلاعات در باره تاكسونومی، بیولوژی و اكولوژی تعداد زیادی از پارازیتوئیدها بود.

دانشمندانی مانندسی، روندانی، جی، دبلیو دالمن، ام.ام، اسپینولا، فورستر، جی.تی.سی.راتزبرگ، جی.آی.سی.گراون هورست، جی.او.وستوود. واتر فرانسیس وبسیاری دیگر در این زمینه بیولوژیك و به عنوان یك تكنولوژی كاربردی فراهم ساخت.
اولین كسی كه انتقال پارازیتوئیدها را از كشورهای دیگر برای مبارزه با آفات پیشنهاد كرد حشره شناس آمریكایی آسافیچ در سال ۱۸۵۵بود كه منظور او وارد كردن پارازیتوئیدهای پشه گندم sitodiplosis mosellana از اروپا به مزارع آمریكا بود، ولی این كار عملی نگردید. در حدود ۳۰سال بعد یعنی در سال ۱۸۸۳ اولین پارازیتوئیدApanteles glomeratus(cotesia glomerrata) با موفقیت از انگلستان به آمریكا برده شد ودر مكانهای رها شده تثبیت گردید.

بیماریهای حشرات
اطلاعات درباره بیماری حشرات نیز عمدتاً در قرن نوزدهم توسعه یافت. اساس كار توسط ویلیام كربی در كتاب ( آشنایی با حشره شناسی )
to entomology An Intrduction پایه گذاری شد. شناخت بیماریهای حشرات جهت استفاده در كنترل حشرات نبود، بلكه این امر مربوط به جلوگیری از آسیبهای وارده به حشرات مفید مورد استفاده بشر مثل كرم ابریشم Bombyx mori L می شد.
آكوستینوباسی در ایتالیا اولین كسی بود كه بیماری كرم ابریشم توسط قارچ

bassana beauveria را در سال ۱۸۳۵به اثبات رسانید.
مطالعات بیشتر دربارة بیماریهای كرم ابریشم توسط لویی پاستور در فاصله ۷۰-۱۸۶۵در فرانسه صورت گرفت كه انتقال افقی و عمودی آلودگی را در این حشره مشخص ساخت.

اولین پیشنهاد برای استفاده از پاتوژنها در كنترل حشرات توسط باسی در سال ۱۸۳۶ ارائه شد كه معتقد بود می توان مایع گرفته شده از لاشه حشرات مریض را با آب مخلوط نمود و روی حشرات آفت پاشید و آنها را از بین برد. البته اولین بررسی مزرعه ای در این مورد تا سال ۱۸۸۴ انجام نگرفت. در این سال بود كه حشره شناس روسی الی متچونیكوف روشی را برای تكثیر انبوه اسپور قارچ بیماریزای metarhizium anisopliae(M)sorokin ابداع كرد و اسپورها را در مزرعه روی سر خرطومی چغندر قند cleonus punctiventrisآزمایش نمود كه ۵۰تا ۸۵% تلفات را موجب شد.

بند پایان برای كنترل علفهای هرز
اولین پیشنهاد در مورد استفاده از حشرات برای كنترل علفهای هرز توسط حشره شناس آمریكایی آسافیج در سال ۱۸۵۵ داده شد. وی ملاحظه كرد كه روی بعضی از علفهای هرزی كه از اروپا وارد آمریكا شده بود نظیر Linaria vulgaris miller هیچگونه حشرة گیاهخوار آمریكایی فعالیت ندارد و بر این اساس پیشنهاد نمود كه اگر حشرات گیاهخواری از اروپا وارد شود مشكل آن حل خواهد شد.

اولین كار عملی در مورد مبارزه بیولوژیكی با علفهای هرز در سال ۱۸۶۳ در هندوستان انجام گرفت كه ضمن آن حشره dactylopius ceylonicus(Green) ازجنوب هندوستان برای از بین بردن نوعی كاكتوس با نام opuntia vulgaris miller به شمال هندوستان انتقال یافت و اولین جابه جایی بین كشوری نیز بلافاصله پس از آن صورت گرفت كه این حشره به سریلانكا برده شد.

كنترل بیولوژیكی بیماریهای گیاهی
سانفورد (درسال ۱۹۲۶) اولین كسی بود كه به رقابت غذایی بین عوامل پوسیده خوارو بیماریزا در محل آغاز آلودگی از دیدگاه كنترل بیولوژیك پی برد. او مشاهده كرد كه افزودن مواد آلی(كاه) به خاك موجب كاهش آلودگی سیب زمینی به بیماری لكه سیاه كه عامل قارچ)waksman, henrici streptomycs scabies(Thaxter است، می گردد. وی به درستی گمان می برد كه این پدیده به سبب اثرات آنتاگونیستیك (پادكرداری) عوامل پوسیده خوار است. تلاشهای ابتدایی برای كاربرد این ارگانیسم ها برای كنترل عوامل بیماریزا ناموفق بود ولی امروزه مشخص شده است كه شرایط محیطی در توازن بین گونه ها خواه در خاك و خواه در سطح برگ (phylloplane) اثرات تعیین كننده دارد.

هرگاه شرایط برای رشد جمعیت اینوكولوم مصرف شده مساعد نباشد حجم زیاد اینوكولوم افزوده شده به محیط به تدریج كاهش خواهد یافت و اثری در كنترل بیماری نخواهد داشت. با وجود این در شرایطی موفقیت حاصل شده است. برای مثال تلقیح تنه درختان كاج پس از افتادن با قارچ آنتاگونیست phanerochaete gigntea(Fries:Fries) بیماریزایی قارچ Heterobasidion annosum (Fries:Fries) را روی تنه درخت كاهش داده و آلودگی درختان اطراف نیز كم شده است.

كنترل بیولوژیكی بیماریهای گیاهی می تواند مكانیسمهای مختلفی داشته باشد. از جمله رقابت برسر موارد غذایی بین عامل بیماریزا و گونه های بی ضرر، پارازیتیسم، تولید مواد آنتی بیوتیك. مفاهیم كنترل بیولوژیك بیماریهای گیاهی به وسیله بیكر(۱۹۸۵)، كمبل(۱۹۸۳)، كوك و بیكر(۱۹۸۳)، تشریح شده است. در مقایسه با سایر روشها، كنترل بیولوژیك بیماریهای گیاهی جدید و متأخر بوده و سابقه و تاریخچه كوتاهتری دارد.


عنوان: مشكلات ناشی از آفت كشها

فرمت:word

صفحات:90 صفحه

قیمت فایل فقط 4,000 تومان

خرید

برچسب ها : مشكلات ناشی از آفت كشها , تحقیق , تحقیق در مورد مشكلات ناشی از آفت كشها , تحقیق رشته زیست در مورد مشكلات ناشی از آفت كشها , تحقیق زیست در مورد مشكلات ناشی از آفت كشها , تحقیق فارسی , دانلود تحقیق فارسی , دانلود مقاله , دانلود مقاله رشته زیست , دانلود مقاله زیست , دانلود مقاله فارسی , دانلود مقاله مشكلات ناشی از آفت كشها , سایت مقاله , سایت مقاله رشته زیست , سایت مقاله زیست

پژوهش , مقاله , تحقیق , پروژه

 

دانلود پاورپوینت و پروژه

 

صفحه اصلی تازه ترین ها

.

محمد غفوری تبار بازدید : 234 چهارشنبه 29 اردیبهشت 1395 نظرات (0)

معرفی علم ژنتیک

معرفی علم ژنتیک دسته: علوم پایه
بازدید: 5 بار
فرمت فایل: doc
حجم فایل: 312 کیلوبایت
تعداد صفحات فایل: 38

مقاله معرفی علم ژنتیک دارای 38 صفحه ودر قالب ورد و قابل ویرایش می باشد که بخشی از متن و فهرست آن را در ادامه برای مشاهده قرار داده ایم و در صورت نیاز به داشتن کل این پاورپوینت می توانید آن را دریافت نموده و از آن استفاده نمایید

قیمت فایل فقط 4,000 تومان

خرید

معرفی علم ژنتیک


 

مقاله معرفی علم ژنتیک دارای 38 صفحه ودر قالب ورد و قابل ویرایش می باشد که بخشی از متن و فهرست آن را در ادامه برای مشاهده قرار داده ایم و در صورت نیاز به داشتن کل این پاورپوینت می توانید آن را دریافت نموده و از آن استفاده نمایید

 

 

 

بخشی از متن:

 

ژنتیک، علم مطالعه وراثت، در تمامی زمینه‌های آن، از گسترش صفات در یک شجره‌نامه خانوادگی، تا بیوشیمی ماده ژنتیکی، اسید دزوکسی ریبونوکلئیکDNA و اسید ریبونوکلئیکRNA است. هدف ما در این بخش، معرفی و بررسی مکانیزم‌های وراثت است.
به صورت تاریخی، ژنتیک دانان در ۳ حیطه مجزا فعالیت کرده‌اند، هر حیطه با مشکلات، روش‌ها و موجودات زنده مورد مطالعه مربوط به خود. این ۳ حیطه عبارتند از ژنتیک کلاسیک، ژنتیک مولکولی و ژنتیک تکاملی (یا ژنتیک جمعیت).

 

در ژنتیک کلاسیک ما با تئوری کروموزومی وراثت روبرو هستیم، مفهومی که ژن‌ها را به صورت خطی در کنار هم بر روی کروموزوم فرض می‌کند. موقعیت نسبی ژنها با بررسی فراوانی زاده‌های حاصل از آمیزش‌های خاصی قابل تعیین است. ژنتیک مولکولی مطالعه ماده ژنتیک است؛ ساختار، رونویسی و بیان ماده‌ ژنتیک. همچنین در همین حیطه ما انقلاب بزرگ تکنولوژی DNAنوترکیب (یا مهندسی ژنتیک) و اطلاعات بدست آمده از آن را بررسی خواهیم کرد. ژنتیک تکاملی یا ژنتیک جمعیت به بررسی تغییرات در فراوانی ژنها در جمعیت می‌پردازد. مفهوم داروینی تکامل که بنابر پایه انتخاب طبیعی است بررسی می‌شود. جدول

 

امروزه به دلیل پیشرفت‌های علمی، مرزهای این ۳ ناحیه، تا حدی محو شده‌اند؛ به عنوان مثال، اطلاعات به دست آمده از ژنتیک مولکولی، از طرفی به فهم بهتر ساختار و عملکرد کروموزوم‌ها و از طرف دیگر به فهمیدن انتخاب طبیعی کمک می‌کند. در این فصل، ما سعی می‌کنیم مطالب را به صورت تاریخی آنها بررسی کنیم؛ از کارهای مندل و کشف خصوصیات وراثت آغاز می‌کنیم و سپس به ژنتیک مولکولی می‌پردازیم.
ژنتیک مانند هر علم دیگری، بر پایه متد علمی بنا نهاده شده است. اطلاعات ما برگرفته از دنیای واقعی است. متد علمی گردآوری قوانینی است که به فهم بهتر طبیعت کمک می‌کنند. در قلب یک متد علمی، آزمایش قرار دارد، طی یک آزمایش، یک حدس درباره کار بخشی از طبیعت (که آن را یک فرضیه می‌نامیم) امتحان می شود. در یک آزمایش خوب، تنها ۲ نتیجه ممکن وجود دارد؛ تایید فرضیه و یا رد فرضیه (شکل )

 

به عنوان مثال ممکن است شما تصور کنید که صفات اکتسابی به ارث می‌رسند ایده‌ای که توسط لامارک پیشنهاد شد. لامارک فرض کرد که زرافه‌هایی که سعی‌‌ می‌کردند برگ‌های موجود در شاخه‌های بالاتری را بخورند، گردن‌های بلندتری داشتند. آنها این صفت درازی گردن را به فرزندان خود انتقال می‌دهند (در هر نسل فقط افزایش کوتاهی در طول گردن وجود دارد) و این روند در نهایت امروزه منجر به گردن‌های بسیار طویل زرافه‌ها شده است.

 

دیدگاه دیگر نسبت به این مطلب، دیدگاه تکامل براساس انتخاب طبیعی است که توسط داروین پیشنهاد شد. براساس فرضیه داروین، زرافه‌ها به طور طبیعی در طول گردن تنوع کمی دارند و این تنوع‌ها به ارث می‌رسند. زرافه‌هایی که گردن بلندتری دارند، در تهیه برگ‌ از درخت برای خوردن، نسبت به دیگران مزیت دارند. به عبارت دیگر، درطول زمان، زرافه‌هایی که گردن‌های بلندتری دارند، بهتر و بیشتر از دیگران زنده می‌مانند و تولید مثل می‌کنند. در نتیجه، زرافه‌هایی با گردن درازتر، پس از مدتی، گونه غالب در جمعیت می‌شوند که دلیل اصلی این اتفاق مرگ گونه‌های دارای گردن کوتاه‌تر است. فراوانی هر جهشی که باعث افزایش طول گردن در جمعیت شود، در جمعیت افزایش خواهد یافت. برای آزمودن فرضیه لامارک، ما ابتدا باید جاندار مناسبی پیدا کنیم. گرفتن زرافه‌ها و انجام آمیزش‌های مورد نظر بر روی آنها بسیار دشوار است. می‌توانیم آزمایش را با موش‌های آزمایشگاهی انجام دهیم. (نگهداری و آزمایش بر روی موش نسبتاً آسان و ارزان است). ما باید صفت دیگری به غیر از طول گردن پیدا کنیم. برای مثال می‌توانیم نیمی از دم موش‌ها را ببریم. سپس موش های دم کوتاه را با موش‌های عادی آمیزش می‌دهیم و زاده‌ها را بررسی می‌کنیم اگر زاده‌ها دم‌های عادی داشتند، می‌توانیم نتیجه بگیریم که دم کوتاه، یک صفت اکتسابی، به ارث نمی‌رسد. در مقابل در صورتی که دم موش‌های نسل بعد کوتاه‌تر از حد معمول باشد، می‌توانیم نتیجه بگیریم که صفات اکتسابی، ارثی هستند.

 

دلیل اینکه ما یک آزمایش را با تمامی سختی‌هایش انجام می‌دهیم، این است که نتایج آزمایش، برای ما قطعی هستند و قابل اطمینان اند. در صورتی که آزمایش درست طراحی شده باشد و بدون خطا اجرا شود، نتیجه منفی در آزمایش، مانند آزمایش ما در بالا، به معنی رد نظریه خواهد بود. آزمودن نظریه‌ها به طوری که اگر نتیجه آزمایش منفی باشد، نظریه رد شود، ایده اصلی متد علمی است.

 

تاریخچه ژنتیک
علم زیست شناسی ، هرچند به صورت توصیفی از قدیم ترین علومی بوده که بشر به آن توجه داشته است ؛ اما از حدود یک قرن پیش این علم وارد مرحله جدیدی شد که بعدا آن را ژنتیک نامیده اند و این امر انقلابی در علم زیست شناسی به وجود آورد. در قرن هجدهم ، عده ای از پژوهشگران بر آن شدند که نحوه انتقال صفات ارثی را از نسلی به نسل دیگر بررسی کنند؛ ولی به ۲دلیل مهم که یکی عدم انتخاب صفات مناسب و دیگری نداشتن اطلاعات کافی در زمینه ریاضیات بود، به نتیجه ای نرسیدند.

 

اولین کسی که توانست قوانین حاکم بر انتقال صفات ارثی را شناسایی کند، کشیشی اتریشی به نام گریگور مندل بود که در سال ۱۸۶۵ این قوانین را که حاصل آزمایشاتش روی گیاه نخود فرنگی بود، ارائه کرد. اما متاسفانه جامعه علمی آن دوران به دیدگاه ها و کشفیات او اهمیت چندانی نداد و نتایج کارهای مندل به دست فراموشی سپرده شد.
در سال ۱۹۰۰ میلادی کشف مجدد قوانین ارائه شده از سوی مندل ، توسط درویس ، شرماک و کورنز باعث شد که نظریات او مورد توجه و قبول قرار گرفته و مندل به عنوان پدر علم ژنتیک شناخته شود.

 

در سال ۱۹۵۳ با کشف ساختمان جایگاه ژنها (DNA) از سوی جیمز واتسن و فرانسیس کریک ، رشته ای جدید در علم زیست شناسی به وجود آمد که زیست شناسی ملکولی نام گرفت . با حدود گذشت یک قرن از کشفیات مندل در خلال سالهای ۱۹۷۱ و ۱۹۷۳ در رشته زیست شناسی ملکولی و ژنتیک که اولی به بررسی ساختمان و مکانیسم عمل ژنها و دومی به بررسی بیماری های ژنتیک و پیدا کردن درمانی برای آنها می پرداخت ، ادغام شدند و رشته ای به نام «مهندسی ژنتیک» را به وجود آوردند که طی اندک زمانی توانست رشته های مختلفی اعم از پزشکی ، صنعت و کشاورزی را تحت الشعاع خود قرار دهد.

 

پایه اصلی مهندسی ژنتیک بر این اصل استوار است که با انتقال ژنی به درون ذخیره ژنی یک ارگانیسم ، آن ارگانیسم را وادار می کند که در شرایط محیطی مناسب برای بیان آن ژن به دستورات آن ژن که می تواند بروز یک صنعت یا ساختار شدن یک ماده بیوشیمیایی و… باشد ، عمل کند. امروزه مهندسی ژنتیک خدمات شایان ذکری را به بشر ارائه کرده که در تصویر دیروز او نمی گنجیده و امری محال محسوب می شد.
از برجسته ترین خدمات این علم در حال حاضر می توان موارد زیر را برشمرد: اصلاح نژادی حیوانات و نباتات که باعث بالا رفتن سطح کیفیت و کمیت فرآورده های غذایی استحصال شده از آنان گردیده است . تهیه داروها و هورمون ها با درجه خلوص بالا و صرف هزینه های پایین درمان بیماری های ژنتیکی با ایجاد تغییرات در سلول تخم که از جدیدترین دستاوردهای مهندسی ژنتیک محسوب می شود و بسیار محدود است . پیش بینی محدود بیماری ها در فرزندان آینده یک زوج که از این طریق به زوجهای جوانی که می خواهند با یکدیگر ازدواج کنند خدمات مشاوره ژنتیک می دهند و آنها را از وضعیت جسمانی فرزندان آینده شان مطلع می سازند.
اما اگر بخواهیم دورنمای مهندسی ژنتیک را ترسیم کنیم ، تمامی موارد زیر قابل تصورند: اعضای بدن انسان از قلب گرفته تا چشم و دست و پا به صورت مجزا از طریق مهندسی ژنتیک تولید می شوند و بانکهای اعضای بدن به نیازمندان پیوند عضو ، عضو جدید عرضه می کنند و هر فرد می تواند عضوی که دقیقا مشابهت ژنتیکی با خودش را دارد، خریداری کند و از این طریق مشکل دفع پیوند که به دلیل شباهت نداشتن رموز ژنتیکی ، فرد دهنده و گیرنده عضو ناشی می شود، مرتفع خواهد شد در نتیجه آمار مرگ و میر انسان نیز پایین خواهد آمد. تمامی بیماری های ژنتیکی حتی در دوره جنینی نیز قابل درمان خواهد بود. از جهشهای متوالی عوامل بیماریزا که عامل اصلی فناناپذیر بودنشان است ، جلوگیری به عمل می آید و درصد بالایی از بیماری های شناخته شده ریشه کن خواهد شد. کارتهای شناسایی افراد ژنتیکی خواهد شد که برای هر ۲فردی روی کره زمین (بجز ۲قلوهای همسان و کلونها) متفاوت خواهد بود و دقیقا هویت هر فرد را تعیین می کنند. مجرمان با گذاشتن کوچکترین اثر بیولوژیکی از خود مثل یک تار مو بسرعت شناسایی خواهند شد. می توان سرعت رشد موجودات مختلف را افزایش داد که خود این امر مزایای بسیاری را فراهم می آورد که از آن جمله می توان به پرورش سریع حیواناتی همچون گاو و گوسفند اشاره کرد که می توانند نیازهای غذایی یک جامعه را تا حد زیادی مرتفع کنند.
به نظر می رسد ژنتیک بخش بسیار عظیمی از آینده را به خود اختصاص خواهد داد و شاید یکه تاز زمان باشد. البته برای این علم جنجال برانگیز پایانی نمی توان متصور شد. تمامی مواردی که در بالا ذکر شد، از لحاظ نظری امکانپذیر است ؛ ولی نیاز به تحقیق ، مطالعات و آزمایشات فراوان دارد که بشر بتواند به آنها دست یابد و چون مسلط بودن بر این علم نیاز به پشتوانه قوی علومی همچون بیولوژی سلولی ملکولی ، بیوشیمی ، فیزیولوژی و آمار و احتمالات دارد ، باید زحمات فراوانی برای دستیابی به ویژگی های این رشته از علم متحمل شد.
دانشمندان می توانند ژنی را از یک گونه بگیرند و آن را وارد گونه دیگری کنند، تا مشخصه جدیدی در گونه دوم ایجاد شود. مثلا می توان ژنی را که مواد شیمیایی سمی برای حشرات تولید می کند، به یک سلول گیاه گوجه فرنگی منتقل کرد. این سلول به صورت یک گیاه گوجه فرنگی در می آید که مواد شیمیایی سمی تولید می کند و در نتیجه حشرات آن را نمی خورند. این مثالی از مهندسی ژنتیک است.

 

انتقال ژن: گیاه گوجه فرنگی که با مهندسی ژنتیک تولید
شده است توسط یک ژن جدید از خورده شدن توسط
حشرات محافظت می شود.

 

جنسیت چگونه تعیین می شود
جنسیت یک جانور توسط یک جفت کروموزوم، که کروموزوهای جنسی هستند، تعیین می شود. در پستانداران، جنس ماده دو کروموزوم جنسی همانند دارد، که به دلیل شکلشان، کروموزوم X نامیده می شوند. بنابراین جنس ماده XX است. جنس نر یک کروموزوم X و یک کروموزوم کوتاهتر به نام Y دارد. بنابراین نرها XY هستند. تخمکهایی که توسط جنس ماده ساخته می شوند دارای یک کروموزوم X هستند. اسپرمهایی که توسط جنس نر ساخته می شوند دارای یک کروموزوم X یا Y هستند. اگر تخمک توسط اسپرمی که دارای کروموزوم X است بارور می شود، فرزند ماده خواهد بود و اگر توسط اسپرمی با کروموزوم Y بارور شود، فرزند نر خواهد بود.

 

ساخته شدن سلولهای جنسی
سلولهای جنسی توسط نوع خاصی از تقسیم سلولی به نام میوز ساخته می شوند. این تقسیم فقط در اعضای تناسلی، یعنی بیضه ها و تخمدانها در جانوران، و بساکها و تخمکهای گیاهان، انجام می شود. سلولهای جنسی فقط یک مجموعه کروموزوم دارند، در حالی که همه سلولهای دیگر یک موجود زنده دو مجموعه کروموزوم دارند. وقتی تخمک جنس ماده و اسپرم جنس نر در عمل لقاح با هم ترکیب می شوند، تبدیل به یک سلول می شوند که دوباره همان دو مجموعه کروموزوم را دارد. این سلول تبدیل به یک موجود زنده جدید می شود.

 

DNA همه امور یک سلول را، از طول
عمر آن تا واکنشهایی که در آن
رخ می دهد، کنترل می کند.
ژنها و DNA

 

کروموزوها عمدتا از DNA (دئوکسی ریبو نوکلئیک اسید) تشکیل می شوند. مولکول DNA تا حدی شبیه یک نردبان طنابی بسیار بلند مارپیچی است. هر «پله» این نردبان از یک جفت باز تشکیل می شود (باز نوعی ماده شیمیایی است). این بازها C , T , A و G نام دارند A همیشه با , T و C همیشه با G جفت می شود. این جفت بازها دو رشته مارپیچ دو تایی را به هم متصل می کنند. بخشهای مختلف این نردبان، با شاید چندین هزار جفت باز، هر ژن را تشکیل می دهند. ژنها واحد وراثت هستند. آرایش ژنتیکی یک موجود زنده (ترکیب ژنهای آن)، تعیین کننده مشخصات آن، مانند رنگ چشمهای یک جانور یا بوی گل یک گیاه، است.

 

ژنتیک پزشکی و انسانی
دید کلی
این نظر که ژنتیک پزشکی صرفا مربوط به توارث خصوصیات جزئی ، سطحی و نادر است، جای خود را به درک نقش اساسی ژن در فرایندهای پایه زندگی داده است. ژنتیک پزشکی و ژنتیک انسانی ، در خط مقدم تحقیقات پیرامون تنوع و توارث انسانها قرار دارند، در حالی که در پیشرفت سریع زیست شناسی مولکولی ، بیوشیمی و زیست شناسی سلولی نیز نقش دارند و از آن بهره می‌برند. به ویژه ، در دهه آخر قرن ۲۰ و شروع قرن ۲۱ شاهد آغاز پروژه ژنوم انسانی بوده‌ایم که تلاش هدفمند در جهت تعیین محتوای کامل ژنوم انسان است.

 

ژنوم به زبان ساده به صورت مجموعه اطلاعات ژنتیکی گونه ما که در هر یک از سلولهای هسته‌دار بدن رمزگردانی می‌شود، تعریف می‌گردد. همگام با سایر موضوعات زیست شناسی نوین ، پروژه ژنوم انسانی از طریق فراهم سازی بینش اساسی در مورد بسیاری از بیماریها و پیشبرد تکامل ابزارهای تشخیصی به مراتب بهتر ، اقدامات پیشگیری کننده و شیوه‌های درمانی در آینده نزدیک ، در حال متحول کردن ژنتیک پزشکی و انسانی است. پس از کامل شدن ، پروژه ژنوم انسانی ، توالی کامل تمام DNA انسان را در دسترس قرار خواهد داد. آگاهی از این توالی کامل ، به نوبه خود شناسایی تمام ژنهای انسان را مقدور می‌سازد و نهایتا تعیین این موضوع را که چگونه تنوع در این ژنها در ایجاد سلامت و بیماری نقش دارد، امکان‌پذیر می‌سازد.

 

تاریخچه
در سال ۱۹۰۲ « گارود » (Garrod) و « گالتون » (Galton) ، که بنیانگذاران ژنتیک پزشکی نام گرفته‌اند، با بررسی آلکاپتون اوری اولین نمونه توارث مندلی در انسان را گزارش کردند. گارود در گزارش خود با تشکر از همکاریهای « بیت سن » (Bateson) زیست شناس ، نتیجه ازدواجهای فامیلی را در بوجود آمدن به اصطلاح خطاهای متابولیزم مادرزادی تاکید کرده بود. این اولین نتیجه روشن همکاری تحقیقی بین علم پزشکی و غیر پزشکی بود که تا به حال ادامه پیدا کرده و حاصل آن نیز پیشرفت سریع این علم می‌باشد.

 

در اواخر دهه ۵۰ قرن بیستم ، مطالعه علمی کروموزوم‌های انسان مقدور گشت و نقش نقایص کروموزومی در عقب افتادگی رشدی و ذهنی ، عقیمی و دیگر عوارض روشن شد. جدیدا تعیین نقشه کروموزومی ژنهای انسان بر روی کروموزوم‌ها مشخص شده است. توسعه و کاربرد علم ژنتیک نتایج سودمندی برای پزشکی بالینی داشته است.

 

اهمیت ژنتیک در تمام جنبه‌های پزشکی
اگرچه ژنتیک پزشکی به صورت تخصصی شناخته شده در آمده است، واضحا آشکار شده که ژنتیک انسانی مفاهیم یکنواخت مهمی فراهم می‌سازد که مسیر تمام کارهای پزشکی را روشن و آنها را همسو می‌کند. برای بهره‌مند ساختن کامل بیماران و خانواده‌های آنها از دانش در حال گسترش ژنتیک ، تمام پزشکان و همکاران آنها در مشاغل بهداشتی نیاز به درک اصول پایه ژنتیک انسانی دارند.

 

• وجود اشکال جایگزین یک ژن (آللها) در جمعیت ، پیدایش فنوتیپ‌های مشابه بوجود آمده از جهش و تنوع در جایگاههای ژنی مختلف ، اهمیت تعاملات ژنی _ ژنی و ژنی _ محیطی در بیماری ، نقش جهش پیکری در سرطان و پیری ، مقدور بودن تشخیص پیش از تولد ، امیدواری در زمینه ژن درمانی‌های قوی ، مفاهیمی هستند که امروزه در تمام کارهای پزشکی نفوذ پیدا کرده‌اند و در آینده فقط مهمتر خواهند شد.
• یک جنبه از کار ژنتیک پزشکی که مربوط به تمام طب است، ارزش تاکید دارد: این علم نه تنها بر بیمار بلکه بر کل خانواده نیز متمرکز می‌باشد. تاریخچه جامع خانوادگی ، از گامهای اولیه مهم در تجزیه و تحلیل هر نوع اختلال است، صرفنظر از اینکه ژنتیکی بودن این اختلال شناخته شده یا ناشناخته باشد.

 

• تاریخچه ژنتیکی ، از این جهت اهمیت دارد که می‌تواند نقش حیاتی در تشخیص داشته باشد، ممکن است ارثی بودن یک اختلال را نشان دهد، می‌تواند اطلاعاتی پیرامون تاریخچه طبیعی یک بیماری و تنوع در بروز آن فراهم کند و می‌تواند طرح توارث را آشکار سازد. تشخیص یک بیماری ارثی ، تخمین خطر برای سایر افراد خانواده را مقدور می‌کند تا بتوان اداره و تدیبر مناسب ، پیشگیری و مشاوره برای بیمار و خانواده او در نظر گرفت.

 

قوانین موجود در ژنتیک انسانی و پزشکی
• ژنتیک ، موضوع پراکنده‌ای مرتبط با تنوع و توارث در تمام موجودات زنده است. در این حوزه وسیع ، ژنتیک انسانی ، داشن تنوع و توارث در انسان است. در حالی که ژنتیک پزشکی ، با زیرگروهی از تنوع ژنتیکی انسان که در کار طب و تحقیقات پزشکی حائز اهیمیت است، سروکار دارد.
• در ژنتیک انسانی و پزشکی ، حوزه‌های متعدد جالبی وجود دارند که به صورت جهات گوناگون تکامل ژنتیک مشخص می‌شوند. حوزه‌های اصلی شناخته شده این تخصص عبارتند از:
o مطالعه کروموزوم‌ها یا ژنتیک سلولی (Cytogenetics).

 

o بررسی ساختمان و عملکرد هر ژن یا ژنتیک بیوشیمیایی و مولکولی.
o مطالعه ژنوم، سازمان‌یابی و اعمال آن یا ژنومیک (genomics).
o بررسی تنوع ژنتیکی در جمعیتهای انسانی و عوامل تعیین کننده فراوانی آللها یا ژنتیک جمعیت.
o بررسی کنترل ژنتیکی تکامل یا ژنتیک تکامل.
o استفاده از ژنتیک برای تشخیص و مراقبت از بیمار یا ژنتیک بالینی.
• مشاوره ژنتیکی که اطلاعاتی پیرامون خطر ابتلا به بیماری را ارائه می‌دهد و در عین حال ، حمایت روانی و آموزشی فراهم می‌کند، به حرفه بهداشتی جدیدی تکامل پیدا کرده است که در آن تمام کادر مشاغل پزشکی ، خود را وقف مراقبت از بیماران و خانواده‌های آنها می‌کنند.

 

• علاوه بر تماس مستقیم با بیمار ، ژنتیک پزشکی ، از طریق فراهم سازی تشخیص آزمایشگاهی ، افراد و از طریق برنامه‌های غربالگری (Screening) طراحی شده برای شناسایی اشخاص در معرض خطر ابتلا یا انتقال یک اختلال ژنتیکی ، جمعیت را مراقبت می‌کند.

 

موضوعات اخلاقی در ژنتیک پزشکی
موفقیتهای ژنتیک پزشکی ، با رشد موازی سطح نگرانی و اضطراب در مورد استفاده از دانشمان در جهت مفید (نه مضر) برای افراد ، خانواده‌هایشان و کل جامعه همراه بوده است. با شروع پروژه ژنوم انسانی در ایالات متحده ، کنگره آمریکا ، معضلات اخلاقی آسیب پذیری جدی جامعه بر اثر استفاده نادرست از این دانش بسیار توسعه یافته ژنتیک انسانی را شناسایی کرد.

 

کنگره کاربرد بخشی از بودجه پروژه ژنوم انسانی آمریکا برای حمایت از تحقیقات و آموزش در زمینه‌های اخلاقی ، قانونی و اجتماعی (EISI) این پروژه را الزامی ساخت. برنامه‌های مشابهی در کشورهای دیگر نیز وجود دارند. تلاش (EISI) در جهت مطالعه اثر دانش بدست آمده از پروژه ژنوم انسانی در بسیاری از حوزه‌ها مانند کار طب و سایر حرفه‌های مراقبت بهداشتی ، وضع و ارائه سیاست عمومی ، قانون و آموزش می‌باشد.

عنوان: معرفی علم ژنتیک

 

فرمت:word

 

صفحات:38 صفحه

 

قیمت فایل فقط 4,000 تومان

خرید

برچسب ها : معرفی علم ژنتیک , تحقیق , تحقیق در مورد معرفی علم ژنتیک , تحقیق رشته زیست در مورد معرفی علم ژنتیک , تحقیق زیست در مورد معرفی علم ژنتیک , تحقیق فارسی , دانلود تحقیق فارسی , دانلود مقاله , دانلود مقاله رشته زیست , دانلود مقاله زیست , دانلود مقاله فارسی , دانلود مقاله معرفی علم ژنتیک , سایت مقاله , سایت مقاله رشته زیست , سایت مقاله زیست , سایت مقاله فارسی , مقالات , مق

پژوهش , مقاله , تحقیق , پروژه

 

دانلود پاورپوینت و پروژه

 

صفحه اصلی تازه ترین ها

درباره ما
دانلود پروژه , مقاله , تحقیق ، پایان نامه ، طرح توجیهی
اطلاعات کاربری
  • فراموشی رمز عبور؟
  • آمار سایت
  • کل مطالب : 6664
  • کل نظرات : 50
  • افراد آنلاین : 174
  • تعداد اعضا : 19
  • آی پی امروز : 448
  • آی پی دیروز : 102
  • بازدید امروز : 3,101
  • باردید دیروز : 310
  • گوگل امروز : 7
  • گوگل دیروز : 0
  • بازدید هفته : 3,101
  • بازدید ماه : 24,656
  • بازدید سال : 143,146
  • بازدید کلی : 1,998,080